QUOTIDIEN D'INFORMATIONS GENERALES 20 ème Année

SALAIRES EN ATTENTE, DIFFICULTES DE TRANSPORT AVEC DES MARCHES A PIED, CRISE MULTIFORME A L’APPROCHE DES FETES DE FIN D’ANNEE ...
Kinshasa risque l’implosion !
*Mis à l’épreuve, le Gouvernement appelé à décanter la situation avant qu’il ne soit trop tard
Depuis quelques temps, la capitale congolaise offre le visage d’une ville au bord de l’implosion. Par ci par là, des embouteillages monstres à coté des files de gens marchant à pied, des fonctionnaires et agents impayés et déformés par la crise multiforme ... Tout ce tableau s’observe à l’approche des fêtes de fin d’année. De l’avis de nombre d’observateurs, cela constitue un très mauvais présage dans un environnement où il suffit d’une simple étincelle pour que tout soit embrasé. Avec un décor aussi inquiétant que celui-là, le Gouvernement est invité à faire preuve d’initiative pour gérer la situation.
Une scène observée hier sur la place Pont Kasa-Vubu, mais qui renseigne suffisamment sur l’état d’esprit de bon nombre de Kinois à l’approche des fêtes de fin d’année. Un camion transportant plusieurs sacs a connu une fausse manoeuvre qui l’a contraint à renverser, sur la chaussée, cinq ou six sacs de haricots. Là où on se serait attendu, en temps normal, à un instinct de solidarité de la population, on a plutôt assisté à un pillage de type moderne où les gens, sans qu’on sache bien d’où ils tiraient leurs sachets dits «on ne sait jamais», se sont empressés de remplir leur panier de la ménagère en prévision des fêtes de fin d’année. Voilà un tableau qui indique dans quel état d’esprit se trouve la population de la ville de Kinshasa. A y regarder de près, le décor est déjà planté en prévision d’une implosion incontrôlable. Et ce, face aux difficultés qui accablent une bonne partie de la population qui ne sait visiblement pas à quel saint se vouer. De quoi interpeller vivement les gouvernants souvent accusés de s’en mettre plein les poches sans se soucier du social de la population congolaise.

LONGUES MARCHES A PIED SUR FOND DE LA CRISE MULTIFORME
Hier, en fin d’après-midi, plusieurs compatriotes arpentaient les artères de Kinshasa à pied parce qu’obligés de s’adonner à cet exercice faute de transport. De la bouche de ces sportifs improvisés, le Gouvernement ne pouvait pas vendre cher sa peau. Les transporteurs, profitant de la situation, ne pouvant qu’en bénéficier pour tirer profit à travers le système dit de demi-terrain ou carrément la pratique d’abonnés bien connue des autorités compétentes en revoyant à la hausse leur tarif. Tout compte fait, circuler à Kinshasa devient compliqué. Or, pour qui connaît cette ville, pour manger, il faut circuler. Avec les salaires qui ne sont pas encore payés, les régies financières plombées par la grève, les prix qui ne cessent de grimper, rarement le tableau n’a été aussi sombre qu’en cette fin 2009. Face à la sinistrose ambiante, que les gouvernants permettent, au moins, aux gens de se débrouiller, ce qui sous-entend une bonne administration du transport en commun dans la capitale congolaise.
Il suffit de lire sur le visage de tous ces compatriotes contraints de se convertir en marcheurs, pour se rendre compte de leur état d’esprit. Des gens très visiblement fatigués qui n’ont pas leur langue en poche pour critiquer le pouvoir en place. En fait, le social des Congolais en général laissant à désirer, ils se rappellent qu’ils ont, conformément à certaines théories des Sciences politiques, qu’ils ont cédé 50% de leur liberté aux gouvernants qui, en échange, doivent les protéger et les aider. Du coup, face aux difficultés qu’ils éprouvent ces derniers temps, ces gens se sentent abandonnés. Ce qui ne peut logiquement que les pousser à pointer du doigt le Gouvernement comme pour désigner le responsable de leur malheur. Il ne faudrait pas ajouter à ce tableau une panne du train reliant la gare centrale à l’aéroport ou à Riflard. Sinon, l’implosion qui guette la capitale congolaise pourrait s’accélérer.

LE GOUVERNEMENT INVITE A DECANTER LA SITUATION AVANT QU’IL NE SOIT TROP TARD
Il n’est pas bon, qu’à l’approche des fêtes de fin d’année, que la population éprouve mille et une difficultés ne fût-ce que pour circuler à travers la capitale. Car, ce sentiment d’abandon peut parfois conduire à des réactions incontrôlées de la part d’une population en quête de son pain quotidien et en proie à toute sorte de solutions. C’est là où les observateurs interpellent le Gouvernement pour que tout soit mis en oeuvre en vue de garantir la paix sociale. S’il est vrai que le monde traverse une crise sans nom, il est aussi vrai qu’il revient à chaque Gouvernement de trouver des mécanismes pour permettre à la population de son pays de survivre à la crise. Car, à Kinshasa, si on y ajoute le harcèlement des agents de la police routière appelés communément «roulages», eux aussi en quête de mécanismes de survie en temps de crise et ce, sur le dos des transporteurs, on peut craindre le pire dans la capitale.
Il importe donc de permettre aux Kinois de circuler librement en les dispensant de tous les obstacles pour ce faire, allant jusqu’à la courtoisie routière, en payant les salaires des agents et fonctionnaires de l’Etat dans les meilleurs délais, en assurant l’approvisionnement de la capitale en denrées de première nécessité à des coûts tenant compte du pouvoir d’achat de la population ... bref, en plantant le décor susceptible de garantir une bonne fin d’année. Car, si l’an 2009 n’a pas permis la réalisation de certains de projets, il incombe d’aider la population congolaise de rêver, s’agissant de l’an 2010, d’une année porteuse d’espoir, de prospérité et de bonheur, puisque placée sous le signe du social. M. M.

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ECLAIRAGE

AU DELA DE LA FERMETURE DES UNIVERSITES ET INSTITUTS SUPERIEURS NON VIABLES
ESU : Mashako Mamba au front contre le génocide intellectuel
Le Ministre de l’Enseignement supérieur et universitaire, Léonard Mashako Mamba, vient de prendre un arrêté portant fermeture de 47 instituts supérieurs et universitaires jugés non viables dans la ville de Kinshasa. La mesure, qui semble ne pas avoir suscité un particulier enthousiasme au sein de l’opinion, constitue, pourtant, l’amorce d’une véritable révolution dans ce secteur hautement sensible tant pour le présent que pour l’avenir du pays. Mashako a effectivement donné un coup de pied dans une termitière qui minait l’avenir de toute une jeunesse et, partant, de la Nation. L’enseignement, on le sait, est la base de l’efficacité de toute action de développement en ce que tout ce qui peut se faire doit l’être avec des hommes et des femmes compétents, dotés d’une formation sans faille dans chaque domaine de la vie nationale.
Ce que la République démocratique du Congo vit depuis plusieurs décennies est un véritable génocide intellectuel qui se caractérise par l’hypothèque de cette formation nécessaire. Les petites officines qui ont poussé presqu’à tous les coins de rue pour prétendre donner une formation technique, supérieure ou universitaire n’ont jamais rien eu comme structure efficace pour ce faire: pas de bâtiment, ni matériel didactique et moins encore de personnel scientifique qualifié.
On peut tout dire, la responsabilité de cette situation incombe entièrement à l’Etat qui, pendant des années, a distribué des arrêtés autorisant le fonctionnement des instituts supérieurs et des universités sans étude préalable sur les capacités de fonctionnement de ces institutions. Chaque ministre qui passait à l’enseignement supérieur et universitaire octroyait ainsi des arrêtés ou s’en octroyait pour aller abuser de la confiance de son terroir où devait fonctionner tel université ou tel autre institut supérieur. C’est ainsi qu’on s’étonnait de voir s’ouvrir une université prétendant former des jeunes gens en matière de pétrole et hydrocarbures sans aucun cadre adapté à une telle option. Le plus cocasse est que ce genre d’institution se trouve installé dans une commune comme Matete où les étudiants n’auront jamais l’occasion de voir physiquement le fameux pétrole ni de visiter un site d’exploitation.
Et le plus dramatique est qu’une telle institution peut fonctionner sans personnel scientifique compétent.
Plus grave encore, des institutions d’enseignement médical ont vu le jour sans bâtiment ni matériel didactique et moins encore des enseignants qualifiés. En sorte que les pauvres étudiants pouvaient aller jusqu’à la fin de leur soit disant formation sans avoir vu un bistouri ou une seringue. Et lorsqu’on imagine que c’est ce genre d’infirmier ou de médecin qui va avoir en charge des vies humaines, on n’a alors pas à s’étonner que nos hôpitaux se transforment en mouroirs à cause d’un personnel médical incompétent.
Que dire alors de tous ces apprentis juristes, fiscalistes, diplomates et autres qui se retrouvent au sommet des arcanes institutionnels où ils sont censés constituer le brain-trust de la Nation qui attend d’eux des réflexions et des analyses devant proposer des réponses aux défis qui se posent à la Nation ? Que dire aussi de tous ces apprentis techniciens de toute qualification (mécaniciens, électriciens, menuisiers, etc) qui sont censés soutenir les supports techniques de développement ?
Quelle responsabilité peut porter un architecte qui fait confiance à des manœuvres supposés formés mais qui accusent un déficit criant de compétence, déficit qui peut faire que tout un édifice qui engloutit de l’argent s’écroule soit en pleine construction, soit quand il est achevé et occupé ?
En décidant donc de fermer tous les instituts et universités non viables, Mashako Mamba a ouvert la voie à un assainissement de ce secteur névralgique. Tout en espérant que l’opération va se poursuivre aussi bien à Kinshasa qu’à travers les provinces, et que ces mesures feront l’objet d’une stricte application, la démarche devra se poursuivre même avec les institutions supposées viables. En effet, les conditions de fonctionnement de ces structures ne permettent plus, depuis longtemps, d’assurer un enseignement de qualité. Si la plupart de ces institutions peuvent disposer de bâtiments propices à l’enseignement, nombre d’entre elles accusent un grave déficit en matériel didactique, tandis que leurs corps enseignants ont besoin d’un recyclage pour mettre à jour leurs formations par rapport aux évolutions scientifiques et technologiques. Il est anormal que pendant plusieurs décennies, un professeur d’université voie passer des promotions et des promotions d’étudiants avec le même syllabus qu’il ne prend pas la peine de mettre à jour, mais qu’il vend chaque année plus cher que la précédente. Il est aussi anormal que sous prétexte de chercher des moyens de fonctionnement, les instituts supérieurs et universités sur-peuplent les auditoires qui deviennent alors invivables.
Dans une telle promiscuité et sous une chaleur torride, il n’est pas étonnant que même ayant assisté à l’ensemble des enseignements, un étudiant n’ait rien retenu. D’autre part, cette surpopulation met les enseignants dans l’impossibilité d’assurer un suivi efficace des étudiants qu’il peut enseigner pendant toute une année académique sans retenir le nom d’un seul d’entre eux. D’autres professeurs, croulant sous le poids des milliers d’étudiants, évitent de donner des travaux pratiques ou poser des interrogations pour ne pas avoir à corriger un millier de copies. En fin de compte, cet enseignant aura manqué à sa responsabilité première de former une jeunesse en s’assurant que la formation a été bien assimilée grâce à des évaluations qui ne peuvent se faire qu’à travers des TP et des interrogations.
Pire encore, d’autres instituts supérieurs et universités, par manque de locaux, ont eu la dangereuse idée d’instaurer deux vacations – avant midi et après midi – afin de retenir le plus grand nombre possible d’étudiants. D’autres encore ont ajouté à ces deux vacations, la pratique d’enseignements par groupes scindés en jours pairs et impairs. Concrètement pour ces étudiants, une année académique qui dure normalement neuf mois est réduite à quatre mois et demi. Comment, dans ces conditions, assurer un enseignement complet ?
C’est donc cet ensemble d’éléments que l’Etat doit prendre en compte pour assainir le secteur et ainsi assurer un meilleur avenir à la jeunesse et, par ricochet, à la Nation. Science sans conscience n’est que ruine de l’âme, dit la sagesse reprise sur les logos de toutes les institutions de formation supérieure et universitaire. Mais lorsqu’une âme n’est dotée ni de conscience ni de science, que devient alors l’homme et la société qu’il est censé aménager pour vivre bien et mieux, c’est-à-dire se développer ? Jonas Eugène KOTA

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SOUS L'IMPULSION DU PNUD
Les journalistes à l’école de la promotion de la gouvernance démocratique
Le Programme des Nations Unies pour le développement (PNUD) organise, du 21 au 23 décembre 2009 au cercle Elaies dans la commune de la Gombe, un atelier de formation sur  « Le rôle des journalistes dans la promotion de la gouvernance démocratique ». L’objectif global de ces assises est la sensibilisation des journalistes tant de la presse écrite que de l’audiovisuel sur la question.
Le présent séminaire s’inscrit dans la ligne droite des activités de renforcement des capacités que le programme gouvernance, au travers de sa composante gouvernance politique a planifié pour appuyer les médias congolais.
L’organisation de cet atelier de formation vise à doter les participants d’un certain nombre de connaissances et de compétences nouvelles pouvant leur permettre d’assumer de manière plus efficace leur rôle de formateur et d’informateur de l’opinion. En d’autres termes, l’objectif important poursuivi par le PNUD est celui de permettre aux journalistes de mieux connaître et comprendre le programme gouvernance de la RDC mis en œuvre par le PNUD, afin d’en assurer une bonne visibilité et une meilleure appropriation par les bénéficiaires qui sont les Congolais.
La mission du Programme de gouvernance de la RDC mis en œuvre par le PNUD est d’appuyer la mise en place d’un système de gouvernance légitime et stable favorisant le développement humain durable. Ce programme s’articule autour de cinq grandes composantes qui sont la gouvernance économique, la gouvernance locale, la gouvernance administrative et la gouvernance sécuritaire et judiciaire.
éde ce que cette formation constituera un jalon important dans le renforcement des capacités des journalistes, le PNUD a traduit sa ferme volonté de mieux former et informer sur tout ce qui se fait à travers le programme gouvernance en RDC. La RDC, après des années de guerre suivies d’une transition politique issue d’un processus électoral démocratique, définit à travers son gouvernement et conjointement avec ses partenaires internationaux un système de gouvernance axé sur le développement humain durable. Le programme gouvernance, d’une durée de cinq ans (2008-2012), a été élaboré pour accompagner le gouvernement dans la mise en œuvre des stratégies nationales d’amélioration de la gouvernance.
Le programme est né sur la base des concertations et consultations élargies avec le gouvernement de la RDC, le Parlement, les organisations de la société civile et les partenaires techniques et financiers, et s’inscrit dans le document de la stratégie de croissance et de réduction de la pauvreté. Il est structuré de façon programmatique et diversifié ses interventions simultanées sur tout le territoire congolais à travers ses cinq composantes, afin d’aborder les principaux problèmes et d’y apporter des réponses durables. Simard Simon TSOUMBOU

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NATION

Ronde des communes (Par Dorian KISIMBA)
*N’Sele : le pont sur la rivière N’Sele, un danger public
Les véhicules et les populations qui passent par le pont jeté sur la rivière N’Sele courent un danger permanent. Et ce, au regard de l’état de dégradation qu’affiche de manière claire cet ouvrage.
Construit au même moment que la Nationale n°1, ce pont n’a jamais bénéficié d’un entretien technique tel que l’exige le génie civil. Outre les fissures, l’ouvrage compte beaucoup de nids de poule au point de devenir impraticable. Aux dires de nombreux passants, le gouvernement doit vite agir pour épargner le pays d’une catastrophe dont l’écroulement de ce pont serait à l’origine.

*Gombe : le centre-ville de plus en plus inondé ces derniers jours
Le centre-ville devient très inondé depuis quelques jours. Au centre de cet engouement se trouve l’approche des fêtes de Noël et de fin d’année.
Dépourvus des marchés et magasins viables dans leurs communes respectives, les kinois prennent d’assaut le centre-ville pour s’approvisionner. Magasins, alimentations et marché central étant tous confinés au centre-ville dans la commune de la Gombe, justifient l’engouement de la population dans cette partie de la ville de Kinshasa. Autres raisons, certains kinois viennent dans des entreprises où travaillent leurs proches pour recevoir des gratifications.

*Kasa-vubu : le marché Gambela inondé dans la boue ce lundi
Après une forte pluie qui s’est abattue dans la capitale congolaise dimanche dernier plusieurs dégâts sont visibles dans certaines places publiques de Kinshasa. Au marché Gambela, il a été pratiquement difficile, voire impossible de circuler hier lundi. Des tas d’immondices non vidés qui se sont mêlés à la boue créée par les eaux de pluie ont occasionné d’énormes embouteillages bloquant ainsi des Kinois venus pour la plupart se procurer quelques biens à l’occasion des festivités de fin d’année. Plusieurs personnes sont rentrées chez elles sans acheter quelque chose. « Nous demandons aux autorités de la ville de prendre des mesures qui s’imposent pour assainir les places publiques telles que les marchés. Aujourd’hui, il est difficile de parcourir les magasins pour comparer les prix comme nous le faisons chaque fois. Nous préférons venir un autre jour », se sont plaints quelques acheteurs que nous avons aperçus.

*Le Marché central toujours insalubre
Au marché central, on y entre propre et on en sort très sale. Pour vivre cette réalité, il convient de faire un petit tour ces derniers jours à ce lieu de négoces. Les avenues ex-Bokassa, Rwakadingi, Du marché, Kato, De l’école, Plateau, Des marais ainsi que les alentours des pavillons illustrent bien l’insalubrité qui bat son plein au Grand marché. Montagnes d’immondices, boue et eaux usées stagnantes sont au rendez-vous.

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Bas-Congo : les ports maritimes se mettent aux normes
Les infrastructures portuaires du Bas-Congo, unique voie d’accès de la RDC à l’océan Atlantique, qui ont eu longtemps une détestable réputation de pagaille, commencent à se mettre aux normes internationales. Des changements qui rassurent les usagers. Il faut cependant encore beaucoup.
Ce matin de fin novembre, Tito Umba, directeur du département des ports maritimes met à peine pied à terre qu’aussitôt les agents de l’Office national des transports (Onatra) prennent d’assaut sa jeep qu’ils passent au peigne fin. Tout véhicule qui entre dans les installations portuaires du Bas-Congo (Boma, Matadi et Banana) au sud-ouest de la RDC, est en effet désormais soumis à la fouille, ses occupants passés au détecteur. Ces exigences sont ainsi indistinctement appliquées à tous depuis qu’en 2005, l’Organisation maritime internationale (OMI) a menacé de fermeture les ports maritimes du Bas-Congo, à cause de la pagaille qui y régnait. Régulièrement les marchandises des clients étaient volées et des accidents mortels, liés à la chute des containers ou des grumes, enregistrés. Baptisés «Bilanga ya papa» (traduisez : «champ de papa» en lingala, ndlr), les ports étaient devenus dangereusement des sanctuaires d’où émigraient des clandestins.
L’OMI, à la suite des attentats de septembre 2001 aux Etats-Unis, et surtout de la peur de voir des navires être la cible ou le vecteur des terroristes, a exigé des autorités congolaises l’application du code international pour la sûreté des navires et des installations portuaires (Isps). Depuis, l’accès aux ports est strictement réglementé. Le port des badges est obligatoire pour ceux qui y entrent, même les agents de l’Onatra, considéré comme gestionnaire des ports. Les autres intervenants portuaires eux, portent des tenues qui les distinguent selon les services : les déclarants en douane s’habillent en vert et noir, les dockers en gilets, les douaniers en kaki…Les ports sont désormais subdivisés en trois zones (A, B et C), elles-mêmes séparées par des murs.

Satisfaction
Dans nos ports maritimes, le fait de se mettre aux normes internationales et de fonctionner normalement sans embrouilles réjouit ceux qui y font des affaires. «Je ne pouvais m’imaginer que le dédouanement de ma jeep le soit sans casse ni vol des biens y enfermés», raconte, satisfait, Albert Manzaza, un Congolais vivant en France au sortir du port de Matadi. Même témoignage du responsable du département des ports maritimes, Tito Umba qui fait des économies : «l’Onatra ne rembourse presque plus les biens volés des importateurs». «Le code Isps est vraiment une réalité au port de Matadi», reconnait une autorité de Matadi qui se trouvait sur les lieux. Selon M. Onembo, agent en charge de la sécurité des installations portuaires de Boma, «l’application du code Isps a redonné espoir aux armateurs. Hier par peur il y avait deux navires, aujourd’hui entre 6 et 15 navires y accostent par mois».
Les progrès réalisés par les autorités Congolaises ont été salués par la garde côte américaine (United States Coast Guard), qui, fin septembre a accepté de former une cinquantaine d’agents de sûreté des installations portuaires (Pfso) à Matadi. «Cette formation, nous l’attendions. Car, depuis 2005, nous n’avions plus suivi une formation. Nous allons améliorer beaucoup de choses. Et, puisque d’autres services de sécurité ont aussi été là, ils nous comprendront maintenant mieux», explique Gédéon Shembo, un des agents internationaux de sûreté des ports bénéficiaires de l’assistance américaine.

Encore des efforts
Malgré des progrès dus à l’application du code Isps, des efforts restent cependant à faire pour mettre définitivement au pas nos ports maritimes. Fin octobre, l’équipage d’un navire battant pavillon Panaméen qui avait accosté au port de Matadi avait été surpris de la présence à son bord des clandestins, qu’il a fini par jeter à l’eau à hauteur du village Kongolo, à près de 3 km du port. Des matériels tels les caméras et autres vidéothèques, recommandés par l’OMI pour assurer la sécurité dans nos ports manquent encore. Alphonse Nekwa Makwala

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Les Caritas des deux Congo plaident pour une assistance à près de 84.000 déplacés Rd congolais au Congo-Brazzaville
Le conflit qui a opposé les Enyéle Tandas aux Munzaya, dans la province rd congolaise de l’Equateur, a obligé de nombreuses familles à quitter leurs milieux de vie naturels, abandonnant maisons et autres biens de valeur. La fuite étant la seule solution de se sauver la vie face à une rage humaine ayant occasionné un bain de sang entre les deux ethnies sœurs sus-indiquées.
Parmi ces personnes déplacées, un grand nombre a traversé le pool pour trouver refuge sur le territoire de la République du Congo-Brazzaville. Cependant, une mission conjointe de la Caritas Développement Congo et la Caritas du Congo- Brazzaville déplore un inquiétant déficit des conditions humanitaires desdits déplacés. Aussi, ces deux commissions épiscopales plaident-elles pour une assistance à ces Congolais dont le nombre est estimé à 84.000 personnes et qui sont présentement basés au Congo-Brazzaville.
En effet, une délégation mixte de la Caritas-Développement Congo (C-DC) et la Caritas du Congo-Brazzaville vient de boucler une mission d’évaluation dans le Département de la Likouala en République du Congo où vivent depuis quelques semaines, près de 84.000 déplacés Congolais. La mission s’est déroulée du 15 au 17 décembre 2009 à Impfondo et Dongou. Mais au préalable, la mission a eu cinq jours d’échanges, de concertations et de pré-collecte des données à Brazzaville.
Interrogé hier lundi, le 21 décembre sur les motivations de cette mission, M. Guy-Marin Kamandji, chargé de la communication de la C-DC et l’un des membres du groupe, a déclaré que leur groupe de travail n’avait qu’un seul objectif : « évaluer la situation humanitaire actuelle et étudier la possibilité, pour les Caritas des deux Congo, de contribuer, aux côtés des autres organisations déjà opérationnelles sur le terrain, à la réponse humanitaire au profit de près de 84.000 déplacés de la RDC ; ayant fui les affrontements consécutifs au conflit interethnique qui oppose les Enyelé Tandas aux Munzayas sur les étangs de poisson, dans la province de l’Equateur »
Selon le document en notre possession, la délégation, à son arrivée à Impfondo mardi, le 15 décembre 2009; s’est jointe aux équipes de la Caritas et de Justice et Paix diocésaines, sous l’Autorité du Préfet apostolique, Mgr Jean Gardin. Elle a échangé avec les responsables de la Préfecture de la Likouala, le Sous-Préfet d’Impfondo, le Secrétaire général du District de Dongou et le Vicaire de la paroisse Sainte Odile de Dongou, sans oublier les représentants de certains organismes du Système des Nations Unies, en l’occurrence l’UNHCR, le OMS, le PAM, l’UNICEF, Médecins d’Afrique et l’AAREC. Elle a aussi visité les sites des déplacés de Ngangania à Impfondo et de Dongou, ainsi que les hôpitaux de ces deux districts et s’est entretenue longuement avec les déplacés et quelques habitants de différents coins.
Au terme des informations que la Mission a recueillies et du constat qu’elle a établi sur
place, il s’avère que la situation humanitaire de ces déplacés demeure précaire. Ce, malgré la bonne volonté et la solidarité des populations locales, l’assistance des Gouvernements des deux Congo, de la Préfecture apostolique, du Département de la Likouala et des acteurs humanitaires sur le terrain, regroupés autour du Haut Commissariat des Nations Unies pour les Réfugiés (UNHCR).
Selon la source, les besoins humanitaires sont loin d’être couverts. Car, l’afflux des déplacés est tel que leurs effectifs sont allés croissant. Ils sont passés de 500 au mois de mars 2009 à 12.898 au 03 novembre, pour atteindre 83.912 au 14 décembre dernier. Toutes ces personnes n’ont pas encore le statut des réfugiés. Les structures d’accueil renseignent que ces déplacés sont installés sur des sites et dans des familles d’accueil disséminés dans cinq des sept districts du Département de la Likouala touchés par ces vagues de déplacements massifs : Bétou, Dongou, Enyele, Impfondo et Liranga.

Ce qu’on demande à Kinshasa et à Brazzaville
Il est de toute évidence admis, qu’au terme d’une mission comme celle-ci ; que des recommandations soient faites aux parties les plus directement concernées. Il s’agit principalement, des deux Gouvernements, de la Confédération Caritas Internationales et autres Organismes humanitaires. Ainsi, partant des conclusions de l’analyse de la situation sur le terrain, les deux Caritas recommandent aux différentes structures énumérées ci-dessus, d’intensifier l’assistance aux populations déplacées, dans tous les secteurs vitaux : santé, eau, assainissement et promotion de l’hygiène, sécurité alimentaire, nutrition et aide alimentaire, abris… en tenant compte, si possible, des populations locales qui payent le lourd tribut des effets socioéconomiques de cette crise en RD Congo.
En ce qui concerne particulièrement le Gouvernement de la RDC, la mission souhaite ardemment la poursuite des efforts de pacification du district du Sud-Ubangi pour mettre fin au mouvement des déplacés/réfugiés vers la République du Congo et encourager les personnes concernées à rentrer chez elles, afin de leur permettre de vaquer librement à leurs activités traditionnelles. D’où, l’urgente nécessité d’organiser au préalable, une campagne de mobilisation et de paix.
Quant au Gouvernement de la République du Congo, il lui est demandé de renforcer le désenclavement du Département de la Likouala dont la population a pratiquement doublé à cause de ce flux migratoire. Surtout à l’approche de l’étiage et des festivités de Nouvel an. Cela, en vue de favoriser, entre autres, l’approvisionnement de ce Département en produits manufacturés et en carburant, tout en intensifiant la protection des embarcations sur le littoral contre d’éventuelles attaques des groupes armés.
Par ailleurs, la mission recommande aux Conférence épiscopales des deux pays, de se mobiliser et de mobiliser leurs bases respectives en vue d’apporter, par solidarité, des contributions de diverses natures aux communautés de la Préfecture apostolique de la Likouala au Congo Brazzaville en proie à une crise aiguë.
Il importe de rappeler qu’au terme de sa mission, la délégation, a souhaité qu’il soit parallèlement entamé, un processus de réconciliation entre les ethnies Enyele et Munzaya en vue d’une paix durable dans la région. La mission a été mandatée par les Conférences épiscopales de la RD Congo et du Congo-Brazzaville. L’ordre de mission établi au nom de ses membres a été signé par S. E.M. Louis Portella Mbuyu, Evêque de Kinkala, Administrateur apostolique d’Owando et Président de la Conférence épiscopale du Congo. Laurel KANKOLE

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APRES 50 ANS D'EXISTENCE
L’église Kimbanguiste à l’heure du bilan
Du 17 au 19 décembre 2009 s’est tenu au centre d’accueil de l’Eglise Kimbanguiste dans la commune de Kasa-Vubu des journées scientifiques organisées par l’Université Simon Kimbangu, autour du cinquantenaire de l’Eglise Kimbanguiste. Du 24 décembre 1959 au 24 décembre 2009, cela fera donc exactement 50 ans que le pouvoir colonial belge reconnaissait l’Eglise Kimbanguiste. Pour fêter ce jubilé, le chef spirituel de l’Eglise Kimbanguiste, Simon Kimbangu Kiangani, a donné le coup d’envoi des travaux des journées scientifiques le jeudi 17 décembre dans l’amphithéâtre Mama Muilu.
Cet exercice intellectuel initié par l’université Simon Kimbangu a tourné autour du thème : « Eglise Kimbanguiste, de l’indépendance spirituelle à l’indépendance politique ». A travers cette conférence, l’université Simon Kimbangu, par le biais de son recteur, Massamba Nkazi Angani, a fait savoir qu’elle veut démontrer au monde scientifique et à l’opinion nationale le rôle éminemment noble joué par le prophète Simon Kimbangu dans la lutte pour la libération de l’homme noir.
Par cette série de conférences, l’Eglise Kimbanguiste entend s’approprier la vision prophétique et messianique pour le développement des nations et son rayonnement à l’échelle planétaire. Pour décortiquer la personnalité de Simon Kimbangu et tirer les leçons utiles de son action, deux éminences grises du monde scientifique se sont jetées à l’eau à l’ouverture de la conférence.
Le premier intervenant a été le professeur Ngoma Binda, spécialiste de la philosophie politique et doyen de la faculté des lettres de l’université de Kinshasa, a axé son exposé autour du thème : « Simon Kimbangu ou la volonté inébranlable de réhabilitation de l’homme dans ses droits ».
En termes clairs, le professeur a retracé les péripéties, voire les difficultés qu’a connues l’église pendant 50 ans de son existence, mais surtout le message que le prophète noir a apporté aux Congolais et aux Africains en tant qu’homme religieux et homme politique.
La valeur du message pédagogique du prophète Simon Kimbangu
En extériorisant la valeur intrinsèque du message prophétique de Simon Kimbangu, le professeur Ngoma Binda a fait promener l’auditoire dans les méandres historiques du combat spirituel et politique de celui qui allait désormais incarner la lutte de l’homme congolais en particulier et noir en général en faveur de ses droits. Les malheurs et les misères commencèrent lorsque Léopold II hérita du Congo comme colonie à la conférence géographique de Berlin le 26 février 1885.
Dans ce contexte des brimades, des souffrances, des révoltes, Simon Kimbangu, apparaît avec un message articulé sur la pédagogie de bonnes valeurs, fustigeant les mauvaises pratiques comme immorales, la polygamie, la sorcellerie ainsi que des coutumes contre productives.
Comme Moïse ; Kimbangu se présente au peuple meurtri en ni disant : « Il y a une terre promise où les noirs deviendront des blancs, ils vont travailler ensemble pour que règne l’humanité ». La conférence ambitionne de faire ressortir les dimensions spirituelle et politique du message de Simon Kimbangu, auteur des prophéties qui ont réveillé la conscience de l’homme noir dans sa quête identitaire. L’avènement de Simon Kimbangu, dans ce monde avec un message religieux, sociologique et politique procède d’un principe selon lequel  « à chaque époque, il y a toujours quelqu’un qui apparait lorsque la souffrance est à son comble ».
La conclusion de la communication du professeur Ngoma Binda est une invitation aux fidèles kimbanguistes à travers le monde à l’unité, à l’amour, au dynamisme, à être entreprenant pour faire la grandeur du Congo et de l’homme noir. « L’Eglise Kimbanguiste a le devoir de continuer l’œuvre, le combat, la mission de son fondateur pour se faire une place de choix », a déclaré l’orateur. En d’autres termes, il a lancé un appel à l’aile de Monkoto invitée à rejoindre les autres, après l’arrêté du ministre de la justice qui demande à ces derniers de se mettre ensemble pour sauvegarder l’unité de l’Eglise.
Pour sa part, le professeur Mwene Batende de l’université catholique de Kinshasa, spécialiste en sociologie religieuse, a disserté sur le sous-thème : « Simon Kimbangu, un homme nouveau pour une société nouvelle ». Pour lui, l’Eglise Kimbanguiste constitue la troisième force religieuse de la RDC et considère Simon Kimbangu comme le bâtisseur d’une nouvelle société.
Avant ces communications enrichissantes, le chef spirituel a donné le coup d’envoi des travaux de la conférence du cinquantenaire. Selon les us et coutumes kimbanguistes, cette cérémonie a été précédée d’une prière dite en kikongo. Simard Simon TSOUMBOU

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RETOMBEES DE L'ENTRETIEN SUR L'ARRETEE CONTROVERSE
Eglise de réveil : Luzolo Bambi joue à l’apaisement et prévoit une solution à l’amiable
Le ministre de la justice, Luzolo Bambi Lesa a reçu hier, lundi 21 décembre 2009, le pasteur Dénis Lessie de l’Association des Eglises de réveil reformées du Congo (ERRC). Au menu de leurs discussions, le dernier arrêté du ministre de la Justice ayant qualifié l’Eglise de réveil du Congo (ERC) du Pasteur Nkankenza de seul partenaire de l’Etat auquel les autres églises de réveil peuvent se soumettre. Cet arrêté ayant créé des remous dans ces églises, c’est ce qui justifie l’audience que le n°1 de la Justice a accordée à Dénis Lessie. Ce dernier est venu s’enquérir de la situation dudit arrêté.
A l’issue de cette rencontre avec le ministre de la Justice, l’homme de Dieu est sorti satisfait. Puisque le ministre a exprimé sa volonté de trouver une solution à l’amiable avec les responsables des églises de réveil. La preuve en est que le responsable de l’ERRC, Dénis Lessie se prépare à réunir, très prochainement, tous les dirigeants des églises afin de trouver une solution à cette crise.
Au nom de ses amis pasteurs des églises de réveil déçus par le dernier arrêté du ministre de la Justice, Dénis Lessie a demandé pardon au ministre Luzolo Bambi pour toutes les injures qu’il a reçu à propos de son arrêté qui a fait couler beaucoup de salive. Avant de promettre qu’il sera le porte-parole du ministre de la Justice auprès de ces responsables des églises de réveil. S. S. TSOUMBOU.

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VIVEMENT LE SPORT

Lionel Messi Ballon d'or 2009 !
Le petit génie argentin, meneur de jeu du FC Barcelone, succède à 22 ans à Cristiano Ronaldo au palmarès de la plus haute distinction individuelle en football. Sans surprise. Et mérité. L'Argentin Lionel Messi a obtenu ce mardi le Ballon d'or, la plus prestigieuse distinction footballistique mondiale, pour avoir emmené le FC Barcelone vers un grand chelem historique en 2009: triplé championnat-coupe-Ligue des champions et les deux super coupes.
"Le joueur qui me plaît le plus est un Argentin qui joue au FC Barcelone: Messi va gagner tous les trophées de meilleur joueur à la fin de l'année", avait prédit le président de l'UEFA, Michel Platini. Grand favori pour succéder à Cristiano Ronaldo au palmarès du Ballon d'or, Messi, 1,69 mètre, a étalé sa classe technique cette année, mêlant dribbles, accélérations et conduite de balle véloce au service du jeu barcelonais. Il a fini meilleur buteur de Ligue des champions avec neuf réalisations, tout en ayant inscrit 23 buts en Championnat d'Espagne. En ce début de saison 2009-2010, il en a déjà marqué sept fois en Liga.
Lionel Messi, 3e Ballon d'or le plus jeune à 22 ans (derrière Ronaldo et Owen), est lié depuis longtemps au FC Barcelone. Victime d'un problème de croissance, le petit gaucher de Rosario (3e ville d'Argentine), dont la famille ne peut payer le traitement hormonal, est pris en charge par le Barça à la fin des années 90. C'est pourquoi il dit vouloir rester barcelonais jusqu'à la fin de sa carrière. Carrière qui ne fait que commencer. Ce Ballon d'or témoigne aussi de l'irrésistible progression de l'Argentin: 20e en 2006, 3e en 2007 et 2e en 2008. Handicapé par les blessures au tout début de sa carrière, il est très vite considéré comme un géant à même pas 20 ans. Et récupère naturellement le maillot frappé du numéro 10 de Ronaldinho au départ de ce dernier pour l'Italie en 2007. Au faîte de sa gloire (Ballon d'or 2005), le prodige brésilien avait d'ailleurs pris Messi sous son aile. A l'entraînement, les deux génies s'amusaient à se bluffer et se défier en inventant des gestes techniques.
Petit, vif, dribbleur, buteur... Très vite, Messi se fait un nom au fil de multiples exploits, comme lorsqu'il inscrit un triplé contre le Real Madrid en 2007 (3-3). Deux buts maradonesques accentuent la comparaison avec l'idole argentine: Messi, parti du milieu de terrain, marque un but en Coupe du Roi tout en dribbles, et un autre de la main, en championnat. S'il a remporté les Jeux olympiques 2008 à Pékin avec les jeunes Argentins, Messi ne convainc pas les supporteurs argentins. Maradona, nommé sélectionneur fin 2008, s'énerve de ce paradoxe et alterne grands compliments et petits tacles à l'endroit de son meneur de jeu de génie. L'Argentine s'est finalement qualifiée pour le Mondial 2010, et Lionel Messi pourrait être le grand homme de la compétition mi-2010 en Afrique du Sud. AFP/FDA

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*Mondial (F)/ Allemagne 2010: les Léopards filles arrachent un nul en Centrafrique
La sélection nationale de football féminin U-20 de la RDC a réalisé un match nul (1-1) dimanche à Bangui, face à celle de la RCA, rapporte radiookapi.net Match aller du premier tour des éliminatoires- Zone Afrique du mondial des dames U-20/ Allemagne 2010. La manche retour aura lieu dimanche au stade des martyrs de Kinshasa. Les Léopards dames juniors rentrent mardi dans la capitale congolaise. Le vainqueur sera opposé au second tour au gagnant Botswana/ Namibie. L'Afrique du sud a, de son côté, éliminé Réunion dans l'ensemble par 6-4 (2-1 à l'aller et 4-3 au retour) et jouera contre la Zambie au deuxième tour. En rappel, deux pays seulement représenteront le continent à la Coupe du monde 2010 qui sera organisée du 13 juillet au 1er août en Allemagne.
Lors de la dernière édition au Chili en 2008, l'Afrique avait été représentée par le Nigeria et la RD Congo, tout comme en Russie en 2006.

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*Basket/Fiba: Mazembe échoue en demi-finale des clubs champions
L'équipe Congolaise de basket-ball, ASB Mazembe, s'est inclinée dimanche face au club angolais de Petro Athletico, 88-90, en demi-finale de la coupe des clubs champions qui se déroule au stadium Amahoro de Kigali (Rwanda). Mazembe qui menait depuis le début de la rencontre a raté la finale dans les 16 dernières secondes. Alors que le score était de 88-86, Petro Athletico a réussi à marquer deux paniers de suite pour afin s'imposer par 90-88. La finale se jouera mardi dans la soirée, entre les 2 clubs angolais: Petro Athletico et Primeiro de Agosto, détenteur du titre et tombeur de APR du Rwanda en demi-finale, 98-84. Mazembe, quant à lui, sera opposé à l'APR pour la 3e place, le même mardi. Les deux équipes s'étaient retrouvées lors du premier tour.

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COUPE SUPER CHAMPION
Belge Situatala, secrétaire provincial de la LifKin, commente le règlement de la compétition
Un règlement de quinze articles a été élaboré pour un bon déroulement de la Coupe Super Champion qu’organise la Ligue de football de Kinshasa (LifKin) du 05 au 09 janvier 2010, à laquelle sont engagés les clubs champions des premières divisions des Ententes urbaines et celui de l’Entente provinciale de football de Kinshasa et ce, conformément à l’article 8 du Règlement du championnat 2008-2009, a dit à « Forum des As », le Secrétaire provincial de la LifKin, Belge Situatala. Le club champion de l’EpfKin n’interviendra qu’au deuxième tour. De la même manière est organisée, a-t-il poursuivi, au niveau de l’Entente urbaine de football des jeunes et féminins (Euffkin), ladite coupe, opposant les différents champions tant de l’Entité que des Cercles.
Le droit de participation de chaque association sportive (club) est fixé à 200 dollars Us, à verser à la Trésorerie de la LifKin au plus tard le samedi 02 janvier 2010 à 15 heures. Quant aux jeunes, Belge Situtuala a dit que les frais de participation sont fixés à 30$ Us, à verser à la Trésorerie de l’Euffkin sans préjudice de l’article 67 des RGS (Règlements généraux et sportifs). Chaque club présentera une liste des joueurs assurés et déclarés aptes par le Centre national de médecine du sport (CNMS). Et de poursuivre que la formule adoptée est celle de l’élimination directe. En cas d’égalité, il sera procédé à l’exécution des tirs au but à partir du point de réparation.
Toute réclamation, selon ce règlement, devra être précédée des réserves d’usage formulées au verso de la feuille de match et confirmées par écrit dix minutes après le match. Pour être recevable, la réclamation doit être accompagnée d’une caution non remboursable de 50$ Us pour les seniors et 20$ Us pour les juniors. Aussi, tout club qui, pour une raison quelconque, ne participe pas au tournoi (Coupe Super Champion) sera passible d’une amende de 2000$ Us. En ce qui concerne la publicité, le Règlement, révèle Belge Situtuala prévoit que le port des vareuses à caractère publicitaire est taxé d’une somme de 200$ Us par match avant le match et de 300$ Us si le paiement intervient après le match.
Quant aux recettes des matches, le Secrétaire provincial a indiqué que la répartition s’effectuera conformément à l’arrêté ministériel de l’autorité de tutelle en la matière. A la fin du tournoi, un trophée récompensera le vainqueur.
Pascal LIKANA

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LIGUE DE FOOTBALL DE KINSHASA
La Coupe super champion démarre le 05 janvier 2010
*Ac Okinawa vs Ac Foyo, Shark XI Fc vs Ac Kuya, Ic Boyokani vs Us Filas à la 1ère journée, V.Club entre en danse en demi-finale le 07 janvier 2009
Les sportifs kinois amoureux du football sont fixés depuis le vendredi dernier sur les différentes combinaisons issues du tirage au sort de la Coupe Super Champion, effectué au siège de la Ligue de football de Kinshasa (LifKin). Cette compétition de prestige interne à la Ligue de football de Kinshasa regroupe les six champions des Ententes urbaines de football de Kinshasa ainsi que le champion de l’Entente provinciale de football de Kinshasa (EpfKin). La Coupe Super Champion de Kinshasa de la dernière saison sportive 2008-2009 se déroulera au stade des Martyrs du mardi 05 janvier au samedi 09 janvier 2010.
Sept clubs champions sont en lice pour arracher le trophée de prestige de «Champion de Kinshasa» toutes entités sportives confondues. Il s’agit de l’Ac Okinawa (champion de l’EufKin-Plateau), Ac Foyo (champion de l’EufKin-Tshangu), Shark XI Fc (champion de l’EufKin-Kilimani), Ac Kuya (champion de l’EufKin-Lipopo), Ic Boyokani (champion de l’EufKin-Lukunga), Us Filas (champion de l’EufKin-Malebo) et l’As V.Club (champion de l’EpfKin).
Ainsi, après le tirage au sort effectué vendredi dernier, sous la supervision des membres du Comité exécutif de la LifKin, en présence des secrétaires des Ententes urbaines de football et de délégués de sept clubs concernés par la Coupe Super Champion, une grille des rencontres a été établie. Les champions des Ententes urbaines s’affrontent entre eux le mardi 05 janvier 2010 au stade des Martyrs à partir de 10 heures 00. L’As V.Club, champion de l’EufKin entre en lice à l’étape de la deuxième journée ou demi-finale, le jeudi 07 janvier 2009 et enfin la finale intervient le samedi 09 janvier 2009 à 15 heures 30 au stade des Martyrs. Cette finale qui a été annoncée pour le dimanche 10 janvier 2010 est avancée au samedi 09 janvier 2010 afin de permettre à tous les amoureux du football de suivre le coup d’envoi de la Coupe d’Afrique des Nations, Angola 2010.
Calendrier des rencontres
Mardi 05 janvier 2010 : stade des Martyrs
- 10h00 : Ac Okinawa Vs As Foyo (A)
- 13h30 : Shark XI Fc Vs Ac Kuya (B)
- 15h30 : Ic Boyokani Vs Us Filas (C)
Jeudi 07 janvier 2010 : Stade des Martyrs
- 13h30 : Vainqueur A Vs Vainqueur (D)
- 15h30 : As V.Club Vs Vainqueur (E)
Samedi 09 janvier 2010 : Stade des Martyrs
- 15h30 : Vainqueur D Vs Vainqueur E.
Pascal LIKANA

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ETRANGER

AVEC SON RETOUR LE JEUDI DERNIER A LAAYOUNE
Le « feuilleton » Aminatou : une page tournée
C’est enfin une page tournée dans le « feuilleton » Aminatou Haïdar. Cette ancienne fonctionnaire de Boudjour est retournée à Laäyoune au Sud du Maroc le jeudi 17 décembre 2009 à bord d’un avion médicalisé privé en provenance des Iles Canaries. Comme tout passager, elle a accompli les formalités d’usage auprès des services de police et de douane de l’aéroport Hassan Ier de Laâyoune.
Le retour au Maroc de Haïdar, note le ministère de l’Intérieur marocain, « fait suite aux appels réitérés, particulièrement de la part des pays amis, en vue de trouver, pour des considérations humanitaires, une issue à la situation dans laquelle elle s’est délibérément placée, après son refus, le 13 novembre dernier, d’accomplir les formalités légales en vigueur pour accéder au territoire marocain ».
Le ministère souligne, par ailleurs, que « le Maroc, qui reste attaché au respect des droits de l’homme, réaffirme qu’il ne tolérerait, pour quelque raison que ce soit, aucune transgression dans l’application, sur l’ensemble du territoire national, des lois en vigueur et à fortiori lorsque ses auteurs conspirent avec les adversaires du Royaume contre les intérêts nationaux ». Dans le même registre, le ministère marocain des Affaires étrangères et de la Coopération fait savoir que  « le Maroc demeure ferme sur le respect total de la loi marocaine sans exception et sur l’intégralité du territoire national ».
L’acte posé par le Royaume chérifien, pour des raisons humanitaires, n’a pas laissé indifférents certains pays. C’est le cas des Etats-Unis et de l’Italie qui ont salué cette volonté du Roi Mohammed VI.

Rome satisfait de la décision du Maroc
Le ministre italien des Affaires étrangères, M. Franco Frattini, a exprimé, le vendredi 18 décembre 2009, sa satisfaction face à la décision du Royaume du Maroc de permettre le retour d’Aminatou Haïdar pour des raisons humanitaires. « C’est une nouvelle qui me fait très plaisir », a-t-il déclaré avant d’affirmer  « apprécier beaucoup la sensibilité humaine démontrée par les amis marocains ». Tout en saluant « la bonne volonté » manifestée par les autorités marocaines, M. Frattini a émis le vœu « d’une reprise constructive du dialogue entre les parties sous les auspices des Nations Unies ».

Mme Clinton : « Ce geste humanitaire reflète l’esprit de générosité authentique du gouvernement … »
Les Etats-Unis figurent parmi les premiers pays qui ont salué la décision du Maroc de permettre le retour d’Aminatou Haïdar pour des raisons humanitaires le 18 décembre dernier. Mme Hillary Clinton a révélé à ce propos : « J’ai été ravie d’apprendre la décision du gouvernement du Maroc de permettre le retour d’Aminatou Haïdar (…) pour des raisons humanitaires ». Selon la secrétaire d’Etat américaine, « Ce geste humanitaire réflète l’esprit de générosité authentique du gouvernement et du peuple marocains ». Elle a, en outre, souligné « l’urgence de trouver un règlement définitif au conflit du Sahara ».
Le chef de la diplomatie américaine a indiqué, à cet effet, qu’elle se joint au Secrétaire général des Nations Unies Ban-ki Moon, qui avait appelé à la tenue d’un 5ème round des négociations formelles à Manhasset, le plus tôt possible, sous l’égide de l’ONU. Hilary Clinton a également, fait part de son fort soutien à l’envoyé personnel du secrétaire général de l’ONU, M. Christopher Ross, dans ses efforts visant à trouver une solution à la question du Sahara ».

Sarkozy demande au Maroc de restituer le passeport à Haïdar
Recevant le ministre marocain des Affaires étrangères, Taîb Fassi Fihri, le jeudi 15 décembre 2009 à Paris, Nicolas Sarkozy avait demandé au Maroc « dans sa tradition d’ouverture et de générosité » de remettre un passeport à Mme Aminatou Haïdar pour lui permettre de regagner le Sahara marocain.
La réaction des autorités marocaines à cette démarche française ne s’est pas fait attendre. Le 15 décembre 2009, le Roi Mohammed VI a informé le président Sarkozy de l’accord de l’Etat marocain : « dans ces conditions, Mme Aminatou Haïdar peut regagner le Maroc ».
S’agissant de la question du Sahara, le Président français « a salué la proposition du Royaume d’une large autonomie dans le cadre d’une solution politique sous les auspices des Nations unies ». L’ « Affaire » Aminatou Haïdar a éclaté le 13 novembre 2009 lorsque, remplissant les formalités d’usage à l’aéroport Hassan Ier de Laâyoune, elle laisse la case nationalité vide, se réclamant de nationalité sarhaouie alors qu’elle détenait un passeport et une identité marocains. Les documents officiels lui seront confisqués. Elle sera conduite dans la zone internationale de l’aéroport. Elle y passera la nuit avant d’être acheminée vers son lieu de provenance. Elle déclenchera une grève de la faim le 16 novembre qui a duré plus d’un mois à Lanzarote (Espagne). C’est donc le jeudi dernier qu’elle a quitté l’aéroport de Lanzarote après être hospitalisée dans la nuit de mercredi à jeudi.
Dina BUHAKE

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Guinée : la junte militaire accusée de crimes contre l'humanité
La Commission d'enquête sur le massacre du 28 septembre au stade de Conakry a rendu un rapport accablant pour les plus hautes autorités guinéennes, qu'elle accuse de crimes contre l'humanité justifiant la saisine de la Cour pénale internationale (CPI). "Il est raisonnable de conclure que les crimes perpétrés le 28 septembre 2009 et les jours suivants peuvent être qualifiés de crimes contre l'humanité", affirme le rapport de cette Commission internationale nommée par l'ONU, publié lundi et transmis au Conseil de sécurité.
Le 28 septembre, les forces de défense et de sécurité avaient battu, poignardé et tué par balles des opposants au régime militaire, rassemblés dans le plus grand stade de Conakry pour réclamer que le président autoproclamé depuis décembre 2008, le capitaine Dadis Camara, ne se présente pas à l'élection présidentielle.
La Commission onusienne fait état d'au moins "156 personnes tuées ou disparues, soit 67 personnes tuées et dont les corps ont été remis aux familles, 40 autres qui ont été vues mortes au stade ou dans les morgues mais dont les corps ont disparu, ainsi que 49 autres vues au stade dont le sort reste inconnu". Elle confirme "qu'au moins 109 femmes ont été victimes de viols et d'autres violences sexuelles, y compris de mutilations sexuelles et d'esclavage sexuel". "Plusieurs femmes ont succombé à leurs blessures suite à des agressions sexuelles particulièrement cruelles", ajoute-t-elle.
La Commission estime qu'ensuite, "les autorités guinéennes se sont engagées dans une logique de destruction des traces des violations commises, qui vise à dissimuler les faits: nettoyage du stade, enlèvement des corps des victimes d'exécutions (...), altération intentionnelle des documents médicaux et prise de contrôle militaire sur les hôpitaux et les morgues". Cette opération a eu pour résultat d'instaurer un climat de peur au sein de la population et la commission estime en conséquence que "le nombre des victimes de toutes ces violations est très probablement plus élevé".
Le rapport de 60 pages conclut à la "responsabilité pénale individuelle" de plusieurs responsables guinéens, dont Dadis Camara, son aide de camp, le lieutenant Aboubacar Sidiki Diakité, dit Toumba, et le ministre chargé des services spéciaux, le commandant Moussa Tiegboro Camara. Dadis Camara est incriminé pour sa "responsabilité de commandement", les deux autres officiers pour avoir été présents sur le lieu des crimes et personnellement impliqués.
Le dossier du lieutenant "Toumba" est particulièrement chargé, la commission citant des témoignages selon lesquels "la violence au stade a commencé quand il est arrivé" et il a participé personnellement à certaines attaques et notamment "tiré à bout portant sur des manifestants". La Commission considère que d'autres personnes "pourraient être considérées comme pénalement responsables", parmi lesquelles le capitaine Claude Pivi, dit "Coplan", ministre de la Sécurité présidentielle, et le colonel Abdoulaye Chérif Diaby, ministre de la Santé.
La Commission recommande de saisir la Cour pénale internationale (CPI) "pour enquêter sur les responsables présumés des crimes contre l'humanité". Le 3 décembre, Dadis Camara a été blessé par balles à la tête dans une tentative d'assassinat à Conakry par le lieutenant "Toumba", qui est en fuite. Dadis Camara est depuis lors hospitalisé à Rabat.
La Commission d'enquête internationale est composée de trois membres: l'ancien ministre algérien Mohamed Bedjaoui, qui la préside, Françoise Kayiramirwa (Burundi) et Pramila Patten (Ile Maurice). AFP

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La spiruline, une algue salée "produit miracle" du lac Tchad
Sur les eaux autour du lac Tchad, des dizaines de femmes récoltent la spiruline, une algue salée d'un beau vert intense: un projet pour développer son exploitation dans la région devrait conduire à l'exportation de ce produit à la valeur nutritive exceptionnelle. "Produit miracle, produit du siècle! Avec 70% de protéines, elle contient cinq à dix fois plus de protéines que la viande, des vitamines A et B12...", s'enthousiasme Mahamat Sorto, coordonnateur du Projet spiruline, développé avec l'aide de l'Organisation des Nations unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO) et l'Union européenne (UE). "Les anciens, qui ne connaissaient pas sa valeur nutritive, l'utilisaient comme médicament ou pour soigner des problèmes de peau. On veut développer son exploitation car elle peut à la fois servir à nourrir des gens dans une région qui souffre de malnutrition et pour commercialiser un produit qui peut avoir du succès dans le monde entier", souligne M. Sorto.
Autour du lac Tchad, la spiruline, mi-algue (en raison de la photo-synthèse) mi-bactérie (parce qu'elle ne dispose pas de noyau), "pousse" naturellement dans des bassins, dégageant une odeur pas forcément très agréable. Avant, les femmes la récoltaient dans l'eau et la séchaient à même le sable, pour en faire des galettes. Aujourd'hui, grâce au projet, elles filtrent, tamisent, concentrent et sèchent la spiruline, pour en faire des spaghettis, cakes ou gélules.
L'ancien mode d'exploitation "laissait beaucoup d'impuretés dans les galettes. Nous avons mis au point une technique avec une démarche de qualité", explique M. Sorto. Un marché est en train de naître. Quelque 400 tonnes, produites par environ 1.500 femmes, sont déjà commercialisées chaque année. L'exportation devrait commencer en 2011 après une certification. La spiruline pourrait ainsi devenir un produit de luxe -de beauté ou paramédicale- dans les pays riches.
Le prix du kilo est passé de 1.000 à 5.000 FCFA (de 1,5 à 7,62 euros). Une manne importante dans une région où les hommes, souvent des pêcheurs, voient leurs revenus chuter avec le rétrécissement du lac Tchad et son appauvrissement en poissons. "Je peux gagner jusqu'à 100.000 F CFA par mois (152 euros)", se réjouit Arsa Abdoulaye dite Baana, mère de 8 enfants. "Désormais, c'est moi qui commande à la maison", assure-t-elle, suscitant des rires dans le groupe de femmes occupées à travailler la spiruline. Elle montre un anneau dans une narine et précise: "C'est de l'or et c'est moi qui me le suis offert!"
Baana récolte la spiruline tous les jours à 06H00 du matin. Vers 10H00, elle passe aux opérations de transformation jusqu'à midi, puis retourne dans son foyer s'occuper des tâches ménagères. "On n'en mangeait pas souvent mais maintenant, oui, depuis qu'on sait que c'est bon pour la santé", affirme-t-elle, jurant que ses enfants mangent sans qu'on les force cette algue très salée. "Ils aiment ça!" Déjà, les femmes et le projet sont confrontés aux problèmes du lac Tchad, qui a perdu près d'un quart de sa surface en un demi-siècle en raison à la fois d'une surexploitation de son eau et du réchauffement planétaire. Certaines zones où l'on trouvait eau et spiruline se sont taries. "Un jour, tout sera sec", dit Banaa, mais en attendant, "on travaille". La spiruline "a changé ma vie!", lance cette redoutable commerçante, vantant ses vertus comme produit de beauté: "Avant j'étais trop vilaine maintenant regardez comme je suis belle!" AFP

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APPRENDRE & COMPRENDRE

Le paludisme : une maladie de l’Afrique
Le paludisme (du latin paludis, marais1), appelé aussi malaria (de l'italien mal'aria, mauvais air2), est une parasitose due à un protozoaire transmis par la piqûre de la femelle d'un moustique, l'anophèle, provoquant des fièvres intermittentes. Avec 300 à 500 millions de malades et 1,5 à 2,7 millions de décès par an, le paludisme demeure la parasitose tropicale la plus importante. 80 % des cas sont enregistrés en Afrique subsaharienne, où ils concernent majoritairement les enfants de moins de cinq ans et les femmes enceintes (OMS, 2005) (voir les régions à risques).
La cause de la maladie a été découverte le 6 novembre 1880 à l'hôpital militaire de Constantine (Algérie) par un médecin de l'armée française, Alphonse Laveran, qui reçut le prix Nobel de médecine et de physiologie en 1907. C'est en 1897 que le médecin anglais Ronald Ross (prix Nobel 1902) prouva que les moustiques (Anopheles) étaient les vecteurs de la malaria (jusqu'à cette date, le mauvais air émanant des marécages était tenu responsable de la propagation de la maladie).
Les parasites Plasmodium (surtout P. falciparum - anciennement dénommé praecox -, P. vivax, plus rarement P. ovale et P. malariae) sont transmis par la piqûre de la femelle d'un moustique appelé anophèle (genre Anopheles). Le parasite sévit à l'état endémique, infecte les cellules hépatiques de la victime puis circule dans le sang, en colonisant les hématies (globules rouges) et en les détruisant.

Depuis les origines de l'Homme
Le paludisme affecte les êtres humains depuis plus de 50 000 ans et aurait été un pathogène depuis le début de l'histoire de notre espèce3. On trouve ainsi des parasites proches de celui de la malaria chez les chimpanzés, l'espèce la plus proche de l'Humain4. Il y a environ 10 000 ans, le paludisme commence à avoir un impact majeur sur la survie humaine, ce qui coïncide avec le début de l'agriculture (révolution néolithique) donc à la sédentarisation. Une des conséquences (impact + modification du mode de vie) en est la sélection naturelle des gènes de la drépanocytose, des thalassémies, du déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, de l'elliptocytose héréditaire (appelée dans certains cas ovalocytose). Ces maladies qui touchent les globules rouges du sang, donnent un avantage sélectif envers le paludisme (Voir le sous titre concernant les facteurs génétiques).
Des fièvres mortelles - dont probablement le paludisme - ont été rapportées depuis les premiers écrits. On trouve ainsi des références à des périodes de fièvre paludique dès 2 700 avant J.-C. en Chine5. En Inde, dès l'antiquité, les Veda (Textes de la connaissance) font état des fièvres paludiques et les médecins Charaka et Sushruta (probablement Ve siècle av. J.-C.) en font une description et lui associent, déjà, la piqûre de moustique. Les symptômes de fièvre intermittente ont été décrits par Hippocrate. Il lie ces fièvres à certaines conditions climatiques et environnementales, et divise les fièvres en trois types : febris tertiana (tous les deux jours), quartana (tous les trois jours), et quotidiana ou continua (maintenant appelée tropica). Vers 186 avant J.-C. apparaît, dans certaines régions de Chine, l'utilisation, en tisane, du qing hao su (???) appelé plus tard artémisinine en Occident et extrait d'une plante médicinale utilisée comme antipyrétique appelée qing hao (??) (Artemisia annua ou " Armoise annuelle ").
Le paludisme était commun dans des endroits du monde où il est inconnu maintenant, comme en Europe et en Amérique du Nord. Dans certains endroits d'Angleterre, la mortalité due à la malaria était comparable à celle de l'Afrique sub-saharienne d'aujourd'hui. Même si William Shakespeare est né au début d'une période plus froide appelée le " petit âge glaciaire ", il connaissait suffisamment les ravages de cette maladie pour les citer dans huit de ses pièces. En France métropolitaine, la malaria n'a disparu que relativement récemment. Elle était encore présente en 1931, dans le marais poitevin, le golfe du Morbihan et en Camargue. Elle a été éradiquée de Corse, où on la trouvait dans la plaine orientale, en 1944. Les troupes américaines la firent disparaître en traitant massivement la zone au DDT. Inconnu du temps de la présence romaine, le paludisme fut introduit lors des raids vandales. L'île connaîtra ses deux dernières épidémies non importées à Plasmodium vivax en 1970 (31 cas) et 1971 (19 cas). Depuis, tous les cas observés en France (1 025 cas en 1986) sont des paludismes d'importation. Plasmodium vivax a sévit jusqu'en 1958 dans les zones de Polder de Belgique et des Pays-Bas.
Dans les années 1500, ce sont les colons européens et leurs esclaves qui ont probablement amené le paludisme sur le continent américain (on sait que Christophe Colomb était atteint de cette maladie avant son arrivée dans les terres nouvelles). Les jésuites missionnaires espagnols virent que les Indiens riverains du lac de Loxa au Pérou utilisaient de la poudre d'écorce de Cinchona pour soigner les fièvres. Cependant, on ne trouve aucune référence au paludisme dans les ouvrages médicaux des Maya ou des Aztèques. L'utilisation de l'écorce de " l'arbre à fièvre " a été introduite dans la médecine européenne par les missionnaires jésuites dont Barbabe de Cobo qui l'expérimente en 1632 et l'exporte également si bien que la précieuse poudre s'appela également " poudre des jésuites "6.
Les facteurs critiques affectant la propagation ou l'éradication de la maladie ont été les comportements humains (déplacements de population, méthodes d'agriculture, etc.), le niveau de vie (la pauvreté était et reste la principale cause de mortalité) et la densité de la population (plus la densité humaine est grande et plus la densité de moustiques sera grande).

XVIIIe et XIXe siècles : premières études scientifiques
En 1717, la pigmentation post-mortem au graphite de la rate et du cerveau est publiée par Giovanni Maria Lancisi, le médecin du pape Clément XI, dans un ouvrage, édité en 1717, sur le paludisme De noxiis paludum effluviis eorumque remediis. Il y présente des preuves que la maladie est transmise par les mouches. Lancisi introduit le mot mal'aria, " mauvais air ".
En 1820, Pierre Joseph Pelletier et Joseph Bienaimé Caventou séparent les alcaloïdes cinchonine et quinine de la poudre de l'écorce de " l'arbre à fièvre ", permettant la création de doses standardisées des composants actifs7.
En 1848, Johann Friedrich Meckel von Helmsbach (surnommé Meckel "le jeune") note un grand nombre de granules noir-bruns dans le sang et la rate d'un patient qui venait de mourir dans un hôpital psychiatrique. Meckel "le jeune" était probablement en train de voir des parasites de malaria sans le comprendre, car il ne mentionne pas le paludisme dans son rapport, en pensant que le pigment était de la mélanine.
En 1856, lors des essais, sans succès, pour synthétiser la quinine de façon commercialement viable, William Henry Perkin produit de la mauvéine par l'oxydation de l'o-toluidine. Avant cette découverte, les colorants et les peintures étaient issus de racines, de feuilles, d'insectes ou, dans le cas du pourpre, de mollusques. La découverte de Perkin des colorants artificiels permit de grandes avancées dans le domaine de médecine, de la photographie et d'autres domaines.
En 1865, Charles Ledger et un indien nommé Manuel font littéralement le trafic des graines de quinquina (Cinchona calisaya aussi appelé Cinchona Ledgeriana) en provenance de l'Équateur, du Pérou et de Bolivie. Des plantations sont alors établies sur l'île de Java par les Hollandais, après avoir acheté des graines aux Anglais, qui établissent, ainsi, un monopole mondial sur la quinine. La même année, Carlos Finlay, un médecin cubain qui traite les patients atteints de la fièvre jaune à La Havane, suggère que ce sont les moustiques qui transmettent cette maladie aux humains.

Plaque commémorative à Strasbourg
En 1880, Charles Louis Alphonse Laveran établit, en Algérie, la relation entre les observations faites par Meckel "le jeune" (en 1848) et le parasite qu'il observe pour la première fois dans les globules rouges de 44 personnes souffrant du paludisme. En voyant l'exflagellation se produire, il devient convaincu que les flagelles mobiles sont des micro-organismes parasites (minuscules êtres vivants unicellulaires qui se multiplient végétativement par mitose). Or bien des médecins de l'époque pensaient encore que les protozoaires n'étaient en fait que des globules rouges altérés. Laveran devra se battre pour faire admettre sa théorie car restait à trouver comment ces organismes s'introduisaient dans le corps humain. N'ayant pas obtenu un poste lui permettant de poursuivre ses recherches, Laveran prend sa retraite et poursuit ses recherches sur les protozoaires à l'Institut Pasteur en tant que bénévole. C'est en 1898 qu'il va publier son Traité du paludisme. Il voit aussi l'effet de la quinine, qui détruit ces parasites. Il suggère que le paludisme est causé par ce protozoaire. C'est la première fois qu'un protozoaire est identifié comme étant la cause d'une maladie8. Cette découverte lui vaut l'attribution du prix Nobel de médecine en 1907. Les études scientifiques sur le paludisme viennent de faire leur première avancée significative.
En 1884 le Dr Patrick Manson émet le premier l'hypothèse qu'il doit s'agir d'un moustique qui absorbe le parasite et pond dans l'eau que l'homme ingurgite. L'année suivante, Ettore Marchiafava, Angelo Celli et Camillo Golgi étudient le cycle de reproduction du sang humain (cycle de Golgi) et observent que tous les parasites présents dans le sang se divisent à peu près simultanément à intervalles réguliers et que la division coïncide avec les attaques de fièvre. Golgi montre qu'il existe plusieurs types de paludisme causés par des organismes protozoaires différents. Le protozoaire est appelé Plasmodium par les scientifiques italiens Ettore Marchiafava et Amico Bignami9.
En 1891, Guttmann et Paul Ehrlich remarquent que le bleu de méthylène a une grande affinité pour certaines cellules et que ce colorant a de faibles propriétés antipaludéennes. Ehrlich veut promouvoir le développement de médicaments en exploitant les différences biochimiques.
En 1895, l'expédition française de Madagascar fut un " désastre sanitaire " : sur 21 600 hommes débarqués, 5 731 sont morts du paludisme et 25 sont morts au combat10. À noter que ce genre de " désastre " se reproduira souvent comme pendant la guerre du Vietnam pour les soldats Nord-vietnamiens (voir l'article sur l'artémisinine).

Ronald Ross, prix Nobel de médecine 1902
En 1898, c'est le Britannique Ronald Ross, travaillant en Inde et correspondant régulièrement avec Laveran et Manson mais qui a du mal à imaginer pourquoi l'insecte ne transmet pas directement le parasite par piqûre, qui prouvera finalement que le paludisme est transmis par cette piqûre. Pour confirmer sa théorie, il dissèquera pendant deux ans des oiseaux paludéens qu'il faisait piquer par des centaines de variétés de moustiques et ce n'est qu'après ces deux ans, au bord du découragement, qu'il remarque une espèce de moustique qui ne se développe que dans les eaux de surface et ne se voit que la nuit : l'anophèle. Il continue alors ses recherches, il récolte et élève les larves et retrouve des protozoaires de Laveran vers le septième jour dans l'estomac de l'anophèle. La preuve est établie, c'est bien cet insecte qui transmet le parasite vivant à ses dépens. Il constate qu'une période d'incubation de 10 à 14 jours est nécessaire entre la piqûre et l'apparition des parasites dans le sang. Il venait de prouver que certaines espèces de moustiques transmettent le paludisme aux oiseaux, en isolant les parasites des glandes salivaires des moustiques qui se nourrissent des oiseaux affectés11. Ceci lui vaut le prix Nobel de médecine en 1902. Après avoir démissionné des services médicaux indiens, Ross travaille pour l'école de médecine tropicale de Liverpool alors récemment créée, et dirige les efforts d'éradication du paludisme en Égypte, au Panama, en Grèce et sur l'île Maurice12.
En 1899, le zoologiste italien Giovanni Battista Grassi, se basant sur les travaux de Ross (sur les oiseaux), fit de même pour le vecteur chez les humains et prouva que le cycle vital du Plasmodium a besoin du moustique comme étape nécessaire.
L'année suivante, les découvertes de Finlay et Ross sont confirmées par une équipe médicale dirigée par Walter Reed et les recommandations sont mises en place par William C. Gorgas lors de la construction du canal de Panama. Les mesures de santé publique ainsi adoptées ont sauvé les vies de milliers d'ouvriers (alors que plusieurs milliers d'autres y étaient morts auparavant) et ont aidé à développer les futures méthodes de lutte contre la maladie.

Démonstration de l'utilisation du DDT par un soldat américain.
Au début du XXe siècle, avant les antibiotiques, les patients atteints de syphilis étaient volontairement " traités " en les infectant avec le paludisme, pour leur donner de la fièvre. Dans les années 1920, Julius Wagner-Jauregg commence à traiter les neurosyphilitiques avec le paludisme induit par P. vivax. Trois ou quatre accès de fièvre se révèlent assez pour tuer les bactéries de syphilis, tandis que l'infection de paludisme est arrêtée avec la quinine. En contrôlant précisément la fièvre avec la quinine, les effets des deux maladies peuvent alors être maitrisés. Bien que certains patients soient morts de la malaria, le traitement valait mieux qu'une mort certaine de la syphilis13. Le traitement thérapeutique par le paludisme ouvrit la voie aux recherches en chimiothérapie et resta pratiqué jusque vers 1950.
En 1922, Stephens, identifia le 4e parasite connu du paludisme chez l'homme, P. ovale.
Dans les années 1930, aux laboratoires Elberfield de IG Farben en Allemagne, Hans Andersag et ses collègues synthétisent et testent environ 12 000 composants différents et arrivent à produire la Resochine®14, un substitut de la quinine. Elle est liée à la quinine car elle possède un noyau de quinoline. Cette Resochine® (RESOrcinate d'un 4-aminoCHINoline : 7-chloro-4-[[4- (diethylamino) - 1 - methylbutyl] amino] quinoline) et un composant similaire, la Sontonchine (3-methyl Resochine) sont synthétisés en 1934 en coopération avec des entreprises américaines, grâce à plus de 2 000 accords entre IG Farben et des compagnies étrangères, comme Standard Oil of New Jersey, DuPont, Alcoa, Dow Chemical, Agfa, Winthrop Chemical Company et d'autres compagnies américaines 15. Ce médicament est plus tard appelé Chloroquine. La Chloroquine (Resochine) est un inhibiteur de la biocristallisation des pigments et un des meilleurs antimicrobiens jamais créé16. La quinine comme la chloroquine affectent les parasites de la malaria au début de leur cycle de vie, quand les parasites forment des pigments d'hématine, dérivant de la dégradation de l'hémoglobine.
Les propriétés insecticides du DDT (dichloro diphényl trichloro-éthane) sont établies, en 1939 par Paul Hermann Müller travaillant à Geigy Pharmaceutical à Bâle en Suisse grâce au Pyrethrum fait de Pyrèthre de Dalmatie (plante de la famille des chrysanthèmes) écrasée, l'épandage de DDT est une méthode standard de protection contre les insectes. Cependant, en raison de l'impact environnemental du DDT et de la résistance développée par les moustiques, le DDT est de moins en moins utilisé, surtout dans les zones où le paludisme n'est pas endémique (Voir aussi le sous titre " Les moyens de combattre le moustique ").
En 1949, J.B.S. Haldane suggère que les thalassémiques hétérozygotes seraient plus résistants au paludisme. En novembre, Linus Pauling, Harvey Itano, S. J. Singer et Ibert Wells publient dans le journal Science la première preuve d'une maladie humaine causée par une protéine anormale17.
En utilisant l'électrophorèse, ils démontrent que les individus atteints de drépanocytose ont une hémoglobine modifiée, et que les hétérozygotes, qui ont à la fois des formes normales et anormales d'hémoglobine, sont plus résistants aux infections de paludisme. C'est aussi ainsi que l'on démontre que les lois de Mendel déterminent les propriétés physiques des protéines, et non pas seulement leur absence ou présence : c'est le début de la génétique moléculaire.
Pendant la guerre du Vietnam, en réponse à une demande expresse des " Vi?t C?ng ", une étude systématique de plus de 200 plantes médicinales chinoises est entreprise sous la direction de la pharmatologue Youyou Tu et de son groupe de recherche à Pékin en 1972. Le qing hao su, appelé artémisinine en Occident, est extrait à faible température dans un milieu neutre (pH 7) de plantes de qing hao (??) séchées, d'après les instructions de Ge Hong. Celui-ci était le premier, au IVe siècle à recommander l'utilisation de qing hao pour le traitement de " fièvres intermittentes " dans son livre Handbook of Prescriptions for Emergencies. Il recommande de faire tremper les feuilles et les branches de l'armoise pendant une nuit, d'extraire le jus amer et de le boire directement.
Les premières cultures du parasite à leur phase sanguine sont réalisées en 1976 par Trager et Jensen, dans des jarres à bougies, ce qui facilite considérablement le développement de nouveaux médicaments18.
Bien que les différentes étapes sanguines et le vecteur du paludisme (l'anophèle) aient été identifiés dès le XIXe siècle, ce n'est qu'en 1980 que la forme latente (cycles exo-érythrocytaires secondaires qui vont entretenir dans le foie la parasitose pendant 3 à 5 ans ou plus pour P. Vivax, 2 ou 3 pour P. Ovale et pendant la vie entière pour P. Malariae) du parasite dans le foie est observée19. La découverte de cette forme latente du parasite explique enfin pourquoi des individus apparaissent guéris du paludisme mais rechutent plusieurs années après que le parasite eut disparu de leur sang (Voir aussi le sous titre " Phase hépatique ").
En 2004, des chercheurs, sous la direction du Docteur Jonathan Vennerstrom, de l'Université du Nebraska aux États-Unis ont réussi a synthétiser de l'acide artémisinique pouvant être converti en artémisinine plus efficace (en tests in vitro) que celle produite naturellement. Cette molécule a été nommée OZ-277 (aussi connue sous le nom de RBx11160). Aucune résistance de la part de Plasmodium ne serait actuellement connue.
En mars 2006, des chercheurs du Centre d'études et de recherche des médecins d'Afrique en collaboration avec le centre hospitalier universitaire et le Laboratoire de Chimie de la Coordination (CNRS) de Toulouse ont montré l'efficacité de diverses plantes dont le Quassia. À la même date, des chercheurs de l'université de Lille I ont annoncé avoir développé une nouvelle molécule, la " ferroquine ", en greffant à un endroit précis, dans la molécule de chloroquine un ferrocène. Cette nouvelle molécule serait jusqu'à 30 fois plus efficace que la chloroquine. On ne connait, pour l'instant, aucun cas de résistance chez P. falciparum (aussi bien sur des isolats de terrain que sur des lignées de parasites entretenues en laboratoire).
En septembre 2006, une équipe associant l'université Paul-Sabatier de Toulouse, le CNRS, l'IRD, et le Muséum national d'Histoire naturelle, annonce avoir isolé un des principes actif antipaludique de la tisane de Quassia utilisée par des populations locales de Guyane contre le paludisme. (Journal of Ethnopharmacology).
En 2008, des biologistes du Georgia Institute of Technology d'Atlanta ont révélé que certains composés fongicides naturels de l'algue rouge Serratus Callophycus inhibent l'action du Plasmodium bien que le lien entre activité antifongique et antipaludique n'est pas encore compris.
Les vaccins
Le premier vaccin antipaludéen, le SPf6621, un vaccin synthétique, fut découvert en janvier 1986 par Manuel Elkin Patarroyo. Son efficacité était toutefois assez faible voir nulle pour P.falciparum.
Actuellement trois types de recherche de deuxième génération sont basées sur les divers antigènes issus des différents stades du cycle évolutif parasitaire :
" vaccins anti-stade exo-érythrocytaire : ils visent à empêcher le sporozoïte de pénétrer ou de se développer dans les cellules hépatiques;
" vaccins anti-stade sanguin asexué (antimérozoïte) : ils empêchent les mérozoïtes de pénétrer ou de se développer dans les hématies;
" vaccins bloquant la transmission : ils induisent des anticorps empêchant la maturation des stades sexués du parasite chez l'anophèle.
Depuis 1992, un vaccin antimérozoïte prometteur appelé RTS, S/AS02A22 est en développement chez GlaxoSmithKline Biologicals à Rixensart en Belgique.

En décembre 2005, le professeur Alonso de l'université de Barcelone publie des résultats encourageants car il s'avèrerait efficace, dès la 1re injection, dans 30 % des cas et éviterait la moitié des crises graves23. Depuis le 26 mai 2009, il est au stade de la phase III des essais cliniques et les tests montrent que son efficacité sera supérieure aux espoirs24. Il est préparé à partir de peptides parasitaires de synthèse et de protéines recombinantes (capable d'échanger des informations génétiques avec une autre protéine) ou d'ADN (découvert dans les mitochondries et les apicoplastes de Plasmodium). Sachant que le parasite, pour pénétrer les hématies, prend la forme d'une protéine et est capable de muter une soixantaine de fois pour tromper le système immunitaire, cette piste utilise deux protéines recombinantes qu'elle fusionne :
" une partie de la protéine circumsporozoïtaire (CSP = Circum Sporozoïte Protein) de P. falciparum (RTS);
" l'antigène de surface du virus de l'hépatite B (S);
" un adjuvant qui est composé de 250 µl d'émulsion d'huile dans l'eau, de 50 µg de saponine QS21 et de 50 µg de (MPL™) lipide monophosphoryque immunostimulant A (AS02A).
C'est le vaccin de deuxième génération le plus avancé. Si toutes les études et les tests continuent à se dérouler normalement, il pourra être commercialisé entre 2010 et 2011 et entrer en phase IV des essais cliniques.
Nombre d'autres chercheurs se penchent également sur une solution par vaccin :
" Depuis 2002, la Faculté de biologie et de médecine (FBM) de l'Université de Lausanne en Suisse étudie un vaccin antimérozoïte appelé PfCS102/AS02A25 basé sur une peptide de synthèse circumsporozoïtaire (PfCS = Peptide Circum Sporozoïte Protein) de P. falciparum (PfCS102) renforcée par un adjuvant. Au départ, ce fut le Montanide ISA 720 remplacé depuis par l'AS02A de GSK Bio car donnant une meilleure réponse du système immunitaire. Les résultats obtenus sont comparables au RTS, S/AS02A. Il est,depuis 2005, dans le stade de la phase II des essais cliniques.
" En novembre 2005, l'Institut Pasteur annonçait le début de la phase I des essais cliniques sur l'être humain d'un prototype de vaccin antimérozoïte basé sur les antigènes et appelé MSP326. Pour le concevoir, les chercheurs ont étudié les mécanismes des personnes naturellement immunisées.
" En 2006, le Département de la Défense des États-Unis (DoD) demande à l'Institut de Médecine (IOM) de l'Académie nationale des Sciences (NAS) de reprendre le programme de recherche qu'il avait, lui-même, débuté en 1986 et devant aboutir au développement d'un vaccin protégeant les militaires contre P.falciparum27.
En 2000, l'équipe du Professeur Andrea Crisanti28 de l'Imperial College London parvient a créer le premier moustique génétiquement modifié. Malheureusement, en 2003, elle est en devoir d'annoncer que si le gène marqueur persiste pendant une trentaine de génération lors de la fécondation entre moustiques modifiés, celui-ci ne subsiste que pendant 4 à 16 générations lors d'une fécondation avec un moustique non modifié29.

Répartition dans le monde
Régions du monde où le paludisme est endémique. Prévalence élevée de la chloriquino-résistance ou multi-résistance Chloriquino-résistance présente Pas de Plasmodium falciparum ou de chloriquino-résistance Pas de paludisme
Chaque année, le paludisme est la cause de 400 à 900 millions de cas de fièvres, et entre un et trois millions de morts30, soit en moyenne un mort toutes les 30 secondes31. La grande majorité des victimes sont des enfants de moins de 5 ans32, les femmes enceintes étant aussi particulièrement vulnérables car le placenta constitue une cible où les parasites (Plasmodium falciparum) peuvent s'accumuler. Malgré les efforts entrepris pour réduire la transmission de la maladie et améliorer son traitement, il y a eu peu d'évolution depuis le début des années 199033. Il y a plus grave : si la prévalence du paludisme continue à son rythme actuel, le taux de mortalité pourrait doubler dans les vingt prochaines années30. Les statistiques précises sont difficiles à obtenir, en raison de la prévalence de la maladie dans les zones rurales, où les gens n'ont pas accès à un hôpital ou les moyens de se soigner. La plupart des cas ne sont pas documentés30.
La co-infection avec le VIH n'accroît pas la mortalité, et pose moins de problème que la co-infection paludisme / tuberculose, les deux maladies s'attaquant habituellement à des tranches d'âge différentes : le paludisme est plus fréquent chez les jeunes tandis que la tuberculose atteint davantage les personnes âgées34. Cependant, la paludisme et le VIH contribuent à leur propagation mutuelle : le paludisme accroît la charge virale et l'infection du VIH augmente la probabilité d'une infection de paludisme
Le paludisme est endémique dans les zones intertropicales dans les Amériques, dans de nombreux endroits d'Asie, et dans la plupart de l'Afrique. C'est toutefois dans l'Afrique sub-saharienne que l'on trouve 85 à 90 % des morts du paludisme36. La distribution géographique de la maladie au sein de grandes régions est complexe, et l'on trouve ainsi des zones paludiques et non-paludiques proches l'une de l'autre37. Dans les régions sèches, les périodes de paludisme peuvent être prédîtes sans trop d'erreurs en utilisant les cartes de précipitation38. À l'oppose de la dengue, le paludisme est davantage présent dans les campagnes que dans les villes39. Par exemple, les villes du Viêt Nam, du Laos et du Cambodge sont pratiquement exemptes de paludisme, mais celui-ci reste présent dans les campagnes40. En Afrique en revanche, le paludisme est présent aussi bien dans les zones rurales qu'urbaines, même si le risque est diminué dans les grandes villes41. Les niveaux endémiques mondiaux de la maladie n'ont pas été cartographiés depuis les années 1960. Cependant, le Wellcome Trust britannique finance le Malaria Atlas Project42 afin de rectifier ceci et d'évaluer le poids de cette maladie à l'avenir.
Au final, le paludisme est la maladie parasitaire la plus répandue dans le monde. Elle est au 1er rang des priorités de l'OMS tant par ses ravages directs que par ses conséquences socio-économiques dont : une improductivité aboutissant à la sous-alimentation et au sous-développement
L'être humain est loin d'être le seul hôte à subir le paludisme. Par exemple, nombreux sont les oiseaux qui sont porteurs de ces parasites, notamment de Plasmodium relictum.

Régions à risques
Après avoir sévi dans la presque totalité du monde habité, le paludisme touche 90 pays43, essentiellement les plus pauvres d'Afrique, d'Asie et d'Amérique latine. Dans les années 1950, le paludisme avait été éradiqué de la majeure partie de l'Europe et d'une grande partie de l'Amérique centrale et du sud par des pulvérisations de DDT et l'assèchement des marais.
En 2006, l'Europe a connu de très nombreux cas de paludisme d'importation principalement en France (5.267 cas), au Royaume-Uni (1.758 cas) et en Allemagne (566 cas)44. En France 558 cas sont des militaires, mais la maladie touche également les touristes : sur cent mille d'entre eux se rendant dans une zone impaludée, trois mille rentrent dans leur pays infectés par l'une des formes connues de Plasmodium, le reste sont des cas importés par des immigrants.
" L'Afrique est un continent particulièrement touché par le paludisme ; il concerne 95 % des cas importés en France. Le danger est quasi-nul en Afrique du Nord mais majeur en Afrique de l'Est, en Afrique subsaharienne et en Afrique équatoriale aussi bien en zone rurale qu'en zone urbaine.
" En Asie, le paludisme est absent des grandes villes et plutôt rare dans les plaines côtières. Le danger est majeur dans les zones rurales du Cambodge, de l'Indonésie, du Laos, de la Malaisie, des Philippines, de la Thaïlande, du Viêtnam et en Chine dans le Yunnan et à Hainan.
" Dans les Antilles, le paludisme sévit à Haïti et près de la frontière dominicaine.
" En Amérique centrale, il existe quelques micro-zones, mais le risque est relativement faible.
" En Amérique du Sud, le risque est faible dans les grandes villes, mais réel dans les zones rurales en Bolivie, en Colombie, en Équateur, au Pérou et au Venezuela, et majeur dans toute la zone amazonienne.
L'altitude et la température ambiante sont des facteurs importants dans l'impaludation ou non dans une zone.
" Certains anophèles (comme Anopheles gambiae) ne peuvent vivre guère au-delà de 1.000 m d'altitude mais d'autres (comme Anopheles funestus) sont parfaitement adaptés pour vivre jusqu'à 2.000 m45
" La maturation de Plasmodium à l'intérieur de l'anophèle ne peut s'opérer que dans une fourchette de température ambiante allant de 16 à 35 C°

Impact socio-économique
Le paludisme est communément associé à la pauvreté, mais il représente aussi une cause majeure de la pauvreté et un frein important au développement économique et humain. La maladie a des effets économiques négatifs dans les régions où elle est répandue. Une comparaison du PIB par habitant en 1995, ajustée par parité à pouvoir d'achat, entre les pays touchés par le paludisme et ceux non touchés, montrait des écarts de 1 à 5 (1 526 USD contre 8 268 USD). De plus, dans les pays où le paludisme est endémique, le PIB pays habitant a cru de 0,4 % par an en moyenne de 1965 à 1990, contre 2,4 % pour les autres pays46. Cette corrélation ne montre toutefois pas que la causalité, et la prévalence du paludisme dans ces pays est aussi en partie dû aux capacités économiques réduites pour combattre la maladie.
Le coût économique global du paludisme est estimé à 12 milliards de USD par an pour l'Afrique seule. Un cas exemplaire est celui de la Zambie. Si le budget que le pays consacrait pour lutter contre cette maladie en 1985 était de 25 000 USD. Depuis 2008, grâce à l'aide internationale et au PATH (Program for Appropriate Technology in Health), il est de 33 millions répartis sur une période de 9 ans avec, comme 1er objectif la fourniture, à toute la population, de moustiquaires 47.
Au niveau individuel, l'impact économique inclut les frais de soins et d'hospitalisation, les jours de travail perdus, les jours de présence à l'école perdus, la baisse de productivité due aux dommages cérébraux créés par la maladie ; pour les états, à ces impacts s'ajoutent des baisses d'investissement et du tourisme32. Dans certains pays particulièrement touchés par le paludisme, la maladie peut être responsable de 40 % des dépenses publiques de santé, 30 à 50 % des patients admis à l'hôpital, et jusqu'à 50 % des consultations48.

CAUSES
Le paludisme est causé par des parasites de l'espèce Plasmodium, eux-mêmes transmis par les moustiques du genre Anopheles.

Le Plasmodium, parasite du paludisme
Un sporozoïte Plasmodium traverse le cytoplasme d'une cellule épithéliale intestinale, vue par micrographie électronique en fausses couleurs.
Article détaillé : Plasmodium.
Le paludisme est causé par un parasite protozoaire du genre Plasmodium (Phylum apicomplexa). Chez les humains, le paludisme est, essentiellement, causé par P. falciparum (prépondérant en régions tropicales), P. malariae, P. ovale (espèce la plus rare, hormis l'Afrique de l'Ouest) et P. vivax (espèce la moins exigeante en température).
P. falciparum est la cause la plus commune des infections et responsable d'environ 80 % de tous les cas de paludisme ainsi que 90 % des décès49. Les Plasmodium infectent également les oiseaux, les reptiles, les singes, les chimpanzés et les rongeurs (animaux à sang chaud)50. On a rapporté des cas d'infections humaines avec des espèces simiesques du paludisme, dont P. knowlesi, P. inui, P. cynomolgi51, P. simiovale, P. brazilianum, P. schwetzi et P. simium. Cependant, à l'exception de P. knowlesi, ces infections restent limitées et sans importance en termes de santé publique. Le paludisme aviaire peut tuer les poulets et les dindes, mais cette maladie ne cause pas de dommages économiques notables à l'agriculture52. Cependant, depuis qu'il a été introduit par les humains, le paludisme a décimé les espèces endémiques d'oiseaux d'Hawaii, qui avaient évolué, en son absence, sans défense contre celui-ci53.
Le Plasmodium se présente sous la forme d'un protozoaire très petit (1 à 2 µ selon les formes). La coloration au May-Grünwald-Giemsa montre qu'il est constitué d'un cytoplasme bleu pâle entourant une vacuole nutritive claire et contenant un noyau rouge et du pigment brun-doré ou noir (hémozoïne).
Le cycle évolutif du Plasmodium est assez complexe et nécessite deux hôtes, un hôte définitif : l'homme et un hôte primaire : la femelle hématophage d'un moustique du genre Anopheles (du grec anôphelês signifiant : inutile). D'un point de vue strictement biologique, le véritable hôte définitif est le moustique (la reproduction sexuée parasitant l'anophèle). L'homme ne serait qu'un hôte intermédiaire dans son cycle réplicatif. Néanmoins, pour des raisons anthropocentriques, on considère que le vecteur n'est pas l'homme mais le moustique et par conséquent que cette zoonose est du type zooanthroponose.
L'anophèle, vecteur du paludisme [modifier]


Un Anopheles albimanus se nourrissant de sang sur un bras humain
Article détaillé : Anophèle.
Technique de chasse de l'anophèle
Seules les femelles sont hématophages. Les mâles dont les seules activités sont la reproduction de l'espèce et voler de-ci de-là pour se nourrir de jus de plantes et de nectar ne transmettent pas la maladie.
Les femelles anophèles se nourrissent de préférence la nuit, et commencent à chercher leur repas au crépuscule, en continuant pendant la nuit jusqu'à ce qu'elles l'aient trouvé.
Lorsque les humains ou les animaux respirent, ils produisent du CO2 et leur corps dégage constamment de la chaleur et de l'humidité (transpiration) ainsi que beaucoup d'autres substances attractives comme l'acide lactique ou le sébum. Les moustiques, ainsi que d'autres insectes piqueurs, sont capables de détecter toutes ces émanations depuis de longues distances (± 20 m pour le CO2) et sont immédiatement attirés par ces sources. Les moustiques sont également, aussi bien, attirés par les vapeurs d'alcool que par les couleurs foncées et plus spécialement le noir. Pour ce faire, ils volent de-ci de-là (maximum 2 km) en utilisant leurs capteurs.
Ne pas confondre les différents moustiques vecteurs
Nom de la zoonose
Cause Transmission Vecteur
Chikungunya
Virus
Le jour femelle Aedes

Dengue
Virus Le jour femelle Aedes
Encephalite japonaise
Virus La nuit femelle Culex

Fièvre jaune
Virus Le jour femelle Aedes
Paludisme Parasite La nuit femelle Anopheles
Cycle du parasite chez l'Anophèle [modifier]
Le vecteur du parasite ainsi que son hôte primaire est la femelle d'un moustique du genre Anophèle. Les jeunes moustiques ingèrent le parasite pour la première fois lorsqu'ils se nourrissent du sang (nécessaire à cette femelle pour sa production d'œufs) d'un sujet humain infecté. Le moustique infecté transporte ensuite les gamétocytes du Plasmodium dans leurs glandes salivaires. Une fois déglutis, ils passent dans le sang en traversant l'épithélium salivaire pour se différencier en gamètes mâles et femelles qui s'unissent pour former un zygote mobile appelé ookinète qui pénètre la paroi stomacale pour devenir un oocyste sphérique dont le noyau va se diviser sans fin pour former des sporozoïtes. La durée de cette maturation est étroitement dépendante de la température extérieure. Par exemple pour P. falciparum : pas de maturation en dessous de 18 °C ou au-dessus de 35 °C, elle est maximale vers 24 °C. Quand l'oocyste rompt, il relâche les sporozoïtes qui migrent dans le corps du moustique jusqu'aux glandes salivaires d'où ils peuvent, lors d'un nouveau repas de sang, infecter un nouvel hôte humain54,55, en traversant la peau, avec la salive contenant aussi des anticoagulants et des enzymes.
Cycle du parasite chez l'humain [modifier]
Phase hépatique [modifier]
Mince fuseau de 12 µ / 1 µ, le sporozoïte infectieux injecté à l'homme, lors de cette piqûre par une femelle d'anophèle infectée, circule rapidement (moins d'une demi heure) dans le sang jusqu'au foie dans lequel il est sequestré en grande partie grâce aux motifs adhésifs de la protéine majoritaire de son enveloppe (protéine circumsporozoïte ou CSP = Cysteine String Protein), pour ensuite infecter les hépatocytes. Cette crise pré-érythrocytaire hépatique qui va durer 6 jours pour P. falciparum, 8 jours pour P. vivax, 9 jours pour P. ovale et probablement 12 jours pour P. malariae permettra au parasite de poursuivre son cycle. Les sporozoïtes qui n'atteindront pas le foie seront soit éliminés par les phagocytes, soit incapables de poursuivre leur évolution s'ils atteignent d'autres organes.
Une première transformation arrondit cette forme " cryptozoïte " (du grec ??????? (kruptos) signifiant " caché ") en un élément uninucléé (avec un seul noyau) appelé trophozoïte qui est l'occasion pour le parasite de se multiplier directement (il en est toujours ainsi pour P. falciparum), par schizogonie, pendant une semaine à quinze jours aboutissant à un énorme schizonte (nom donné au protozoaire lorsqu'il devient actif après la phase d'incubation) de 40 à 80 µ. Ce corps bleu (parce que constitué d'un cytoplasme bleu pâle lorsqu'il est coloré au May-Grünwald-Giemsa) bourgeonne, tout en perdant de sa mobilité, de manière à émettre des vésicules, contenant les jeunes mérozoïtes qui seront transférés dans le sang, initiant ainsi le stade érythrocytaire, c'est-à-dire l'infection des globules rouges.
Cependant, certains mérozoïtes de P. ovale ou P. vivax peuvent rester cachés dans le foie plusieurs années, voire la vie entière pour P. malariae, avant de se réactiver en vagues successives. Cette phase du parasite est appelée " phase dormante " : le Plasmodium ne se réplique pas mais dort, d'où les noms qui lui sont donnés à ce moment-là : " hypnozoïte " (du grec ????? qui est Hypnos l'antique dieu grec du sommeil).
Phase de transfert [modifier]
Les vésicules sont libérées dans les sinusoïdes hépatiques (vaisseaux capillaires du foie faisant la jonction entre celui-ci et le réseau sanguin) pour rejoindre ensuite la circulation sanguine et y répandre un flot de jeunes mérozoïtes " pré-érythrocytaires " prêts à infecter les globules rouges. Chaque cellule de foie infectée contient environ 100 000 mérozoïtes (chaque schizonte est capable de produire 20 000 mérozoïtes). C'est une véritable technique de " Cheval de Troie " qui est ici utilisée pour passer des cellules hépatiques au sang. L'imagerie in vivo a montré en 2005-2006 chez des rongeurs que les mérozoïtes étaient capables de fabriquer des cellules mortes leur permettant de quitter le foie pour la circulation sanguine en échappant ainsi au système immunitaire). Ils semblent à la fois guider ce " véhicule " et s'y cacher en masquant les signaux biochimiques qui alertent normalement les macrophages. Il y a peut-être là une piste nouvelle pour des médicaments actifs ou un vaccin anti-stade exo-érythrocytaire avant le stade de l'invasion des globules rouges.
Phase sanguine [modifier]
Au début de la longue phase sanguine56 : les mérozoïtes s'accolent aux globules rouges, les envahissent, s'y développent en trophozoïtes puis s'y divisent (schizontes). En se diffusant, les mérozoïtes font éclater les globules rouges (c'est l'hémolyse). Ce sont ces éclatements brutaux et synchrones qui sont à l'origine des accès de fièvre. Le temps qui s'écoule entre la pénétration d'un parasite dans un globule rouge et l'éclatement de celui-ci est assez constant et atteint chez l'être humain 48 heures pour P. vivax, P. ovale et P. falciparum (fièvres tierces) et 72 heures pour P. malariae (fièvre quarte). La destruction des globules rouges provoque une anémie et, dans le cas du paludisme cérébral (voir le sous titre sur ce sujet), la mort intervient à la suite d'une obstruction des vaisseaux sanguins du cerveau par les globules rouges infectés. Cette destruction de globules rouges s'accompagne de la libération d'hémozoïne, qui va perturber le fonctionnement de l'hypothalamus (production de cytokine comme le TNF?)57 et causer de très fortes fièvres qui peuvent aller jusqu'à l'hyperpyrexie.
L'éclatement des schizontes mûrs ou " rosaces " termine le premier cycle schizogonique érythrocytaire en libérant dans le sang, avec les déchets du métabolisme plasmodial (pigments et débris cellulaires du globule rouge), une nouvelle génération de plasmodiums, les mérozoïtes " érythrocytaires " capables de réinfecter d'autres globules rouges.
Une succession régulière de cycles semblables va suivre, qui seront progressivement remplacés (les défenses immunitaires s'organisant) par des cycles érythrocytaires gamogoniques préparant les formes sexuées. Les trophozoïtes arrêtent de se diviser et modifient leur rapport nucléo-plasmatique. Ces formes de trophozoïtes avec un noyau volumineux et un cytoplasme densifié sont des gamétocytes mâles et femelles, qui vont demeurer en attente dans le sang.
Les parasites lors de cette phase n'ont aucune chance de survie dans l'être humain : ils restent vivants une vingtaine de jours puis disparaissent. Ils ne pourront poursuivre leur évolution que chez le moustique. À ce moment si un anophèle femelle pique une personne malade, il absorbe des gamétocytes contenus dans le sang, et un nouveau cycle, sexué cette fois, débute dans le moustique. Les sporozoïtes produits par cette reproduction passent dans la salive du moustique, qui peut infecter un nouvel hôte, et ainsi de suite...
Remarque [modifier]
Pour P. Falciparum c'est là tout le cycle de vie. Avec les autres Plasmodium, certains mérozoïtes pré-érythrocytaires, ne gagnent pas le sang directement, mais s'attaquent à de nouveaux hépatocytes : c'est le début des cycles exo-érythrocytaires secondaires qui vont entretenir dans le foie la parasitose pendant deux ou trois ans pour P. Ovale, 3 à 5 ans ou plus pour P. Vivax et pendant la vie entière pour P. Malariae.

Autres causes de transmission
Les parasites peuvent aussi être transmis par voie placentaire de la mère au fœtus (paludisme congénital), par partage d'une seringue souillée ou par transfusion sanguine, bien que ce dernier moyen de transmission soit assez rare58.

DIAGNOSTIC Symptômes
" Exprimés par le patient :
o Fatigue généralisée,
o perte d'appétit,
o vertiges,
o céphalées,
o troubles digestifs (embarras gastrique), nausées, vomissements, douleurs abdominales,
o diarrhée,
o myalgies.
" Recherchés par le professionnel de la santé :
o fièvre,
o tremblements intermittents,
o arthralgies,
o nausées et vomissements,
o signes d'anémie causée par l'hémolyse,
o hémoglobinurie,
o convulsions,
o ictère.
Des sensations de picotements peuvent, aussi, apparaitre dans la peau, notamment quand le paludisme est causé par P. falciparum. Le symptôme le plus classique du paludisme est la répétition cyclique d'une sensation de froid soudaine suivie de frissons avec fièvre et hyperhidrose durant quatre à six heures, survenant toutes les 48 heures lors des infections dues à P. falciparum, P. vivax et P. ovale, ou toutes les 72 heures pour celles dues à P. malariae59 ( cependant, P. falciparum peut entrainer des fièvres toutes les 36 à 48 heures ou une fièvre continue et moins prononcée). Le paludisme grave est causé quasi exclusivement par les infections de P. falciparum et survient généralement 6 à 14 jours après l'infection60. Ce type de paludisme peut entrainer le coma et la mort s'il n'est pas traité, surtout chez les jeunes enfants et les femmes enceintes qui sont particulièrement vulnérables. D'autres symptômes incluent une splénomégalie, une hépatomégalie et des céphalées sévères qui seront corroborés par une ischémie cérébrale, de l'hypoglycémie ainsi que des problèmes rénaux lors des examens cliniques. Si les reins cessent de fonctionner, une fièvre particulière peut survenir, lorsque l'hémoglobine des globules rouges fuit dans l'urine.[réf. souhaitée] Le paludisme sévère peut progresser extrêmement rapidement et causer la mort en quelques jours voire quelques heures60 d'où l'intérêt d'un diagnostic réellement empirique et rapide . Dans les cas les plus graves, le taux de mortalité peut dépasser 20 %, même avec des soins importants61
Pour des raisons encore peu comprises, mais pouvant être liées à la pression intracrânienne, les enfants atteints du paludisme ont parfois une posture anormale en extension (posture opisthotonique), indiquant un paludisme cérébral62. Ce paludisme peut entrainer des retards cognitifs car il cause une anémie générale pendant une période de développement cérébral rapide induisant des dommages neurologiques auxquels les enfants sont plus vulnérables63,64 et, ainsi, causer, à plus long terme, des problèmes de développement65.
Anamnèse
Dans de nombreux endroits, même un simple diagnostic en laboratoire n'est pas possible et l'historique des fièvres est utilisé comme indication pour poursuivre un traitement antipaludique ou non. Mais cette méthode n'est pas la plus efficace : au Malawi, l'utilisation de frottis sanguin colorés par Giemsa a montré que les traitements antipaludiques inutiles ont diminué quand les indicateurs cliniques (température rectale, pâleur du lit des ongles, splénomégalie) ont été utilisés plutôt que l'historique des fièvres (la sensibilité s'est accrue de 21 à 41 %)66.
Le paludisme concernant les enfants est trop souvent soit mal diagnostiqué (mauvaise anamnèse, mauvaise interprétation des tests de terrain) en 1re ligne par les auxiliaires médicaux locaux (" Community Health Workers " aussi appelés " Barefoot doctors " en anglais)67, à la place d'autres maladies, soit mal évalué, par ceux-ci, en termes de dose médicamenteuse empêchant, ainsi, un traitement efficace

Examen clinique
Frottis sanguin d'une culture de P. falciparum (K1). Plusieurs globules rouges comprennent des anneaux. Vers le centre, une schizonte est visible, et un trophozoïte à gauche.
Les manifestations cliniques du paludisme n'apparaissent qu'au cours de la multiplication asexuée des plasmodiums à l'intérieur des hématies faisant du paludisme, au sens propre, une érythrocytopathie parasitaire. Cette dernière aboutit à :
" des accès fébriles violents et rythmés ;
" une destruction massive d'hématies (directe et indirecte) qui entraîne une anémie hémolytique et réaction du SRH (splénomégalie progressive)[réf. souhaitée] ;
" une biligénie pigmentaire, d'où subictère (et hépatomégalie de reprise)[réf. souhaitée] ;
" une détérioration de l'état général pouvant aboutir à la cachexie[réf. souhaitée].
L'étude des cycles (voir plus haut) permet de comprendre le déroulement d'un paludisme non traité.
Les 6 à 10 accès constituant l'atteinte de primoinvasion seront suivis d'atteintes semblables de recrudescence tant que durera l'état latent la parasitémie responsable de la première atteinte, soit de deux mois à deux ans selon le plasmodium. Pour P. Falciparum les choses s'arrêteront là
Pour les plasmodiums récurrents (P. Vivax, P. Ovale et P. Malariae) de nouvelles atteintes de récurrence dues à des réinfestations sanguines au départ des cycles hépatiques exoérythrocytaires secondaires peuvent prolonger l'affection dans les délais déjà indiqués . Les atteintes typiquement rythmées de la forme classique, n'apparaissent plus guère aujourd'hui, même dans la zone d'endémie à cause de l'emploi généralisé des drogues chimiothérapiques et chimioprophylactiques. Elles se rencontrent encore dans les " paludismes à la seringue " dont on respecte l'évolution normale dans un but thérapeutique (malariathérapie) et dans les paludismes récurrents[réf. souhaitée].
Des enquêtes récentes suggèrent que la rétinopathie malariale pourrait être meilleure que les autres méthodes pour distinguer le coma paludique et non-paludique69.
Signes cliniques concernant les accès de fièvre
Espèce Période d'incubation Type de fièvre Intervalles entre les fièvres
P. falciparum 7-30 jours
plus (10 %)* Fièvre tierce maligne (" Malaria tropica ") ± 48 heures
P. malariae 16-50 jours Fièvre quarte bénigne 72 heures
P. ovale 12-18 jours
plus (10 %)* Fièvre tierce bénigne 48 heures
P. vivax 12-18 jours
plus (10 %)* Fièvre tierce bénigne 48 heures

(* en cas d'insuffisance de prophylaxie anti-malarique)
Examens complémentaires
Examen sanguin au microscope

Plaquette de verre préparée avec une goutte fine et épaisse de sang prête à être examinée au microscope.
Macrogamétocytes (gamétocytes femelles) identifiés par goutte fine.
La méthode de diagnostic la moins chère (entre 0,40 et 0,70$US par lame), la plus fiable et la plus répandue est l'examen au microscope optique d'un frottis sanguin et d'une goutte épaisse de sang. Le frottis permet d'identifier les caractéristiques uniques de chacune des quatre espèces du parasite d'Homo sapiens car l'aspect du parasite est mieux conservé avec ce prélèvement. La goutte de sang épaisse permet de parcourir un volume sanguin plus large pour faire le diagnostic et de ne pas passer à côté de Plasmodium. La sensibilité de la goutte épaisse est environ 11 fois plus élevée que la méthode par plaque fine (frottis). Les deux préparations peuvent être faites sur la même lame pour autant que l'on débute par le frottis70.
Des niveaux d'infection plus bas peuvent être détectés avec la goutte épaisse mais l'apparence du parasite est déformée et il est plus difficile de distinguer les espèces. Les deux méthodes sont donc utilisées pour un diagnostic complet71. Avec cette goutte épaisse, un opérateur expérimenté peut, dans de bonnes conditions (éclairage direct électrique), détecter des niveaux de parasitémie très bas (de l'ordre de 0,0001 % des globules rouges)72. De nombreuses tentatives ont été faites pour améliorer l'examen microscopique, mais aucune ne s'est avérée supérieure à la méthode classique de coloration Giemsa et d'examen en immersion d'huile (la lentille frontale du microscope baigne dans un liquide d'indice de réfraction proche de celui du verre comme l'huile de cèdre ou une huile de synthèse).
Le diagnostic au microscope peut, en outre, être difficile car les premiers trophozoïtes (" en anneau ") des quatre espèces ont une apparence presque identique. L'identification de l'espèce doit, alors, toujours se baser sur plusieurs trophozoïtes.

Tests de terrain
Lorsqu'un microscope n'est pas disponible ou qu'il y a trop peu de personnel médical formé au diagnostic du paludisme, il est possible d'utiliser des tests de détection rapide d'antigènes, qui n'ont besoin que d'une goutte de sang73. Ces tests immunochromatographiques (également appelés tests de diagnostic rapide du paludisme ou TDR)74 peuvent se présenter sous la forme d'une cassette, d'une bandelette réactive ou d'un " dipstick ". Ces tests utilisent une goutte de sang du doigt ou d'une veine, ils durent 15 à 20 minutes si l'utilisateur a été préalablement formé à leur maniement et à l'interprétation du résultat sinon, ils devront être transportés en caisson réfrigéré vers un laboratoire. La limite de détection avec ces tests est de l'ordre de 100 parasites par microlitre (µl) de sang, contre 5 par le dépistage au microscope.
Les premiers tests rapides utilisaient le glutamate déhydrogénase (GluDH) de P. falciparum comme antigène cible (PGluDH)75 mais il a été vite remplacé par le lactate déshydrogénase (LDH) de P. falciparum (PLDH). C'est la dernière enzyme du parcours glycolytique (essentielle pour la génération d'ATP) et une des plus abondantes générées par P. falciparum. La concentration de PLDH sanguin est assez étroitement corrélée à la présences des parasites. La disparition de l'antigène après le traitement permet d'utiliser le test pLDH pour prédire le succès ou non d'un traitement.
Il existe des dizaines de TDR ayant chacun leur(s) spécificité(s) :
" l'Optimal IT® permet de distinguer P. falciparum et P. vivax grâce aux différences antigéniques entre les isoenzymes pLDH ; ce test permet de détecter P. falciparum jusqu'à une parasitémie de 0,01 %, et les non-falciparum jusqu'à 0,1 % ;
" le ParaCheck Pf® peut détecter des parasitémies de 0,002 % mais ne distingue pas les espèces ;
" d'autres comme ICT Malaria® ou ParaHIT® sont centrés sur l'antigène HRP276.
Méthode moléculaire en laboratoire
Des méthodes moléculaires sont disponibles dans certains laboratoires. Ces méthodes d'analyse en temps réel (comme la PCR en temps réel, basée sur la réaction en chaîne par polymérase) sont en développement dans l'espoir de les mettre en place dans les zones endémiques77
Les acides nucléiques des parasites sont détectés par réaction en chaîne par polymérase (PCR), une technique plus précise que la microscopie, mais aussi plus chère car demandant un laboratoire spécialisé, une parfaite maitrise de la méthode de prélèvement de l'échantillon et, s'il y a lieu, un respect de la chaine du froid irréprochable pendant le stockage et le transport. De plus, les niveaux de parasitémie ne sont pas nécessairement corrélés avec la progression de la maladie, en particulier quand le parasite peut adhérer aux parois des vaisseaux sanguins, d'où l'intérêt des méthodes moins avancées.

LES DIFFERENTS TYPES DE PALUDISME
Les complications graves ne concernent en général que Plasmodium falciparum.
Le paludisme chronique peut être causé par P. vivax, P. ovale et surtout P.malariae mais pas par P. falciparum. Dans le cas du paludisme chronique, la maladie peut réapparaitre plusieurs mois ou années après l'exposition, en raison de la présence latente de parasites dans le foie. Ainsi, on ne peut pas dire qu'un sujet est guéri du paludisme simplement en observant la disparition des parasites du flux sanguin. La période d'incubation la plus longue rapportée pour P. vivax est de 30 ans60. Environ un cas de paludisme P. vivax sur cinq dans les zones tempérées implique l'hibernation par les hypnozoites (les rechutes commencent l'année après la piqûre du moustique)78.
Accès palustres simples
La " crise de paludisme ", appelée également " accès palustre ", peut être suspectée au retour d'une zone d'endémie et est caractérisée par des accès fébriles, avec une fièvre à plus de 40 °C, des frissons, suivis d'une chute de température accompagnée de sueurs abondantes et d'une sensation de froid.
Classiquement, on distingue la fièvre tierce (c'est-à-dire survenant tous les deux jours) due à Plasmodium vivax et Plasmodium ovale (fièvre tierce bénigne) et Plasmodium falciparum (fièvre tierce maligne) de la fièvre quarte (c'est-à-dire survenant tous les 3 jours) due à Plasmodium malariae (le terme " malaria " désignait spécifiquement la fièvre quarte).
Ces accès palustres peuvent se répéter pendant des mois voire des années avec P. ovale, P. vivax et P. malariae, mais pas avec P. falciparum, s'ils sont correctement traités et en l'absence de réinfestation (cas du paludisme d'importation, en général).

Paludisme viscéral évolutif
Autrefois appelée cachexie palustre, associant fièvre intermittente modérée, anémie et cytopénie, splénomégalie modérée chez des enfants de 2 à 5 ans. Dans le paludisme viscéral évolutif, l'organisme est visiblement débordé, et il faut le défendre à tout prix en s'attaquant successivement aux formes sanguines et tissulaires :
" Chloroquine (Nivaquine*) 600 mg (2 comprimés à 0,30 g) par jour les 2 premiers jours, puis 300 mg (1 comprimé à 0,30 g) par jour les 3 jours suivants puis,
" Primaquine* 15 mg (3 comprimés à 0,5 mg) par jour pendant 15 jours, soit du 6e au 20e jour inclus.
Il faut surveiller les signes d'intolérance aux 8-ammino-quinoléïnes (vertiges, nausées, diarrhée, cyanose, hémoglobinurie, agranulocytose) bien qu'ils soient rares à cette posologie.

La néphrite quartane
Le plasmodium malariae est susceptible d'entraîner une infection à répétition (ou chronique) attaquant les glomérules, à l'origine d'un syndrome néphrotique par la dissolution de complexes immunitaires (associations anticorps-antigène). Tous les sujets présentant une infection répétée par plasmodium malariae ne présentent pas une atteinte rénale. L'examen au microscope électronique des prélèvements rénaux permet d'identifier la lésion. Cet examen met en évidence des dépôts de complément (éléments intervenant dans le système immunitaire) et d'immunoglobulines (variété de protéines jouant le rôle d'anticorps). Le laboratoire détecte chez l'enfant des antigènes de plasmodium malariae. Le pronostic est meilleur quand il s'agit de dépôts immunofluorescents à prédominance d'IgG3 et de granulation grossière avec protéinurie sélective (les reins ne laissent passer qu'une certaine variété de protéines et non pas toutes). Les sujets présentant des dépôts fins granuleux à prédominance d'IgG2 et une protéinurie non sélective (les reins laissent passer toutes les protéines) ont un moins bon pronostic. Traitement : la néphrite quartane ne répond pas toujours aux traitements antipaludiques ni aux corticoïdes ainsi qu'aux médicaments cytotoxiques.

Accès palustres graves à Plasmodium falciparum
Paludisme cérébral ou neuropaludisme
Cette malaria cérébrale, appelée ainsi à cause de l'obstruction des capillaires du cerveau par les débris d'hématies éclatées, associe une élévation importante de la température (40 °C) et un coma (d'une durée souvent supérieure à 30 minutes). Elle est de mauvais pronostic malgré le traitement. La mortalité s'élève parfois à 20 % chez les adultes et 15 % chez les enfants. L'apparition d'une telle malaria sévère peut être soit progressive soit brutale.
Elle débute après des convulsions instantanées et passagères d'un ou plusieurs muscles, suivies de décontractions. Ces convulsions sont localisées ou généralisées à l'ensemble du corps. Elles surviennent essentiellement chez les enfants et les femmes enceintes et dans seulement 50 % des cas chez les autres adultes. Cela est du à un mauvais fonctionnement du foie et à une consommation exagérée de sucre par le parasite. Les femmes enceintes sont particulièrement prédisposées à l'hypoglycémie et à la surproduction d'acide lactique entrainant une augmentation de l'acidité du sang.
L'examen physique complémentaire montrera aussi (tous ou une partie) des symptômes suivants :
" un nystagmus dans le plan horizontal de façon incessante,
" quelquefois une raideur du cou et une perturbation des réflexes,
" dans environ 15 % des cas, il existe des hémorragies de la rétine,
" un ictère,
" une posture opisthotonique (en extension)n
" des urine de couleur noire,
" une hématémèse due sans doute à une atteinte de l'estomac par ulcération due au stress.
L'examen de laboratoire mettra en évidence :
" un œdème pulmonaire qui n'est pas bien expliqué mais peut être à l'origine d'un taux de mortalité dépassant 80 %,
" une atteinte des reins (plus rare chez l'enfant mais s'accompagnant également d'une forte mortalité). Son mécanisme n'est pas non plus éclairci,
" une anémie qui est le résultat de la destruction et de l'élimination accélérée des globules rouges par la rate, associées à un déficit de production de ces globules par la moelle osseuse (aplasie médullaire). Elle nécessite généralement une transfusion. Celle-ci pose des problèmes chez l'enfant et est à l'origine de la présence d'hémoglobine dans le sang, d'urine de coloration noire et de l'insuffisance de fonctionnement des reins.
Une autre complication susceptible de survenir au cours de cette variété de la malaria est la fièvre bilieuse hémoglobinurique.
La fièvre bilieuse hémoglobinurique [modifier]
Complication actuellement rarissime survenant chez des individus anciennement atteints de la malaria à Plasmodium falciparum vivant dans les pays de forte endémie (où une grande partie de la population est touchée) et liée à la prise de quinine ou d'autres molécules de synthèse comme l'halofantrine (dérivé phénanthrène-méthanol) (Halfan®). Elle est consécutive à un éclatement des globules rouges à l'intérieur des vaisseaux (hémolyse intra-vasculaire).
L'examen clinique caractérisera :
" une fièvre élevée,
" un état de choc avec prostration,
" un ictère,
" des urines de plus en plus foncées contenant des cylindres hyalins (vitreux).
Tandis que l'examen de laboratoire mettra en évidence :
" une anémie,
" une hémoglobinurie (présence d'hémoglobine dans les urines, leur donnant une couleur porto),
et surtout
" une insuffisance rénale mortelle due à une destruction des tubules rénaux (tubes entortillés des pôles urinaires) appelée nécrose tubulaire aiguë.
C'est une urgence médicale car considérée comme un accès pernicieux. Le traitement aura 3 buts :
" maîtriser l'oligo-anurie (diminution voire disparition de l'émission d'urine par les reins),
" déparasiter le malade,
" traiter l'anémie hémolytique.
Contre l'oligo-anurie : la dialyse péritonéale permettra de franchir la phase critique en attendant le rétablissement de la diurèse.
Contre la parasitémie, un véto absolu contre la quinine, ici totalement contre-indiquée à cause de l'hémolyse ainsi que contre les sulfamidés à cause de la tubulopathie rénale (maladie affectant les néphrons). On se contentera de chloroquine (Nivaquine®) à raison d'une injection unique de 300 mg par voie intramusculaire.
Contre l'anémie hémolytique, on pratiquera au choix des transfusions, résolument isogroupes (sang de même groupe ABO), ou des exsanguino-transfusions.

La malaria de la femme enceinte
L'infection du placenta par le plasmodium falciparum se traduit par un poids de naissance faible, tout particulièrement quand il s'agit d'un premier accouchement (primipare).
Quand la quantité de parasites dans le sang est relativement peu importante (c'est le cas dans les zones de transmission stable), les femmes ne présentent pas de signes alors que les parasites qui envahissent les globules rouges de la circulation, et plus précisément de la petite circulation du placenta, sont présents. Dans les zones où la transmission est instable (on parle d'hypo ou de méso-endémie), les femmes enceintes présentent des infections sévères associées à des quantités élevées de parasites dans le sang avec une anémie, une hypoglycémie et des œdèmes des poumons. La grossesse est alors émaillée de problèmes à type de contractions prématurées, d'avortement spontané et de mortalité au moment de l'accouchement. La malaria congénitale touche environ 5 % des nouveau-nés de mères infectées et est en relation directe avec la quantité de parasites dans le placenta.

La malaria transfusionnelle
C'est une malaria transmise par l'intermédiaire d'une transfusion sanguine ou après échange d'aiguilles entre individus drogués. P. malariae et P. falciparum sont le plus souvent mis en cause. Dans ce cas, la période d'incubation est courte car il n'existe pas de cycle pré-érythrocytaire (se déroulant avant l'envahissement des globules rouges). La malaria transfusionnelle se traduit par les mêmes signes que ceux que l'on observe par le Plasmodium en cause. Néanmoins, P. falciparum est le plus souvent sévère chez les toxicomanes. Le traitement, qui utilise le primaquine quand il s'agit d'une infection à P. ovale ou P. vivax, est alors inutile, du fait de la différence du cycle de transmission de la malaria transfusionnelle[réf. souhaitée].
La malaria de l'enfant due à falciparum [modifier]
À l'origine d'environ 1 à 3 millions de décès chaque année, cette variété de la malaria touche essentiellement les Africains et s'accompagne de :
" troubles neurologiques avec des convulsions pouvant aller jusqu'au coma,
" hypoglycémie,
" augmentation du taux d'acidité du sang (acidose métabolique),
" anémie sévère.
Contrairement aux autres formes de la malaria, la malaria de l'enfant ne s'accompagne pas ou peu souvent d'une atteinte rénale à type d'insuffisance de filtration des reins (insuffisance rénale) ni d'une collection liquidienne dans les poumons (œdème pulmonaire aigu). Dans cette variété de la malaria, le traitement est généralement efficace et rapide.

La splénomégalie tropicale
Dénommée actuellement splénomégalie palustre hyper-immune, cette splénomégalie se rencontre chez quelques individus qui vivent dans une zone où la malaria est endémique. Ces personnes présentent une réponse immunologique anormale aux infections dues à la malaria, ce qui se traduit, en dehors de la splénomégalie, par une hépatomégalie, l'élévation d'un certain type d'immunoglobulines dans le sang (IgM, anticorps anti-palustres) et du nombre de lymphocytes à l'intérieur des sinusoïdes hépatiques.
La biopsie du foie et l'examen au microscope optique permettent de porter le diagnostic.
Les symptômes sont :
" tiraillement abdominal,
" présence d'une masse abdominale,
" douleurs abdominales violentes (péri-spléniques : inflammation des tissus environnant la rate),
" anémie,
" le labo ne montre pas la présence de parasites dans le sang.
Infections à répétition :
Complications : taux de mortalité élevé, prolifération des lymphocytes avec apparition d'un syndrome lymphoprolifératif malin susceptible de se développer chez les individus présentant une résistance au traitement antipaludique

DES DEFENSES POUR L'HOTE
L'immunité
Après plusieurs années d'infections répétées, l'hôte du Plasmodium peut acquérir une immunité, appelée prémunition (symptômes atténués d'une maladie qui protège contre une infection ultérieure de type sévère). On constate une grande variabilité des réponses à l'infection palustre entre des individus vivant dans les mêmes zones d'endémie. Dans des régions où la transmission est forte, une grande proportion des enfants sont souvent porteur de parasites de P. falciparum sans déclarer aucun symptôme ; c'est l'immunité clinique. Avec l'âge et les contacts successifs être humain/parasite s'installe peu à peu cette prémunition, qui fait appel à des mécanismes de résistance à l'infection parmi lesquels les protéines " interférons " métabolisées et excrétées, entre autres, par le foie jouent un rôle majeur dans l'immunité anti-parasite. On parlera, alors, de tolérance à l'infection ou d'immunité anti-parasite.
On dit souvent que cette immunité n'est pas stérilisante car il n'a jamais été démontré de façon formelle de disparition totale des parasites de P. falciparum en l'absence de traitement. On dit aussi que cette immunité est labile car la prémunition disparait en l'absence de contacts fréquents entre l'être humain et le parasite (elle disparait après 12 à 24 mois si le sujet quitte la zone d'endémie) ainsi que chez la femme enceinte.
Par ailleurs, l'immunité dirigée contre P. falciparum est fortement spécifique de la ou des souches79 parasitaires présentes.
Ces particularités de la réponse immunitaire contre le paludisme sont à l'origine des difficultés pour élaborer un vaccin.

Les facteurs génétiques
Des facteurs génétiques peuvent protéger contre le paludisme. La majeure partie de ceux qui ont été décrits sont associés aux globules rouges. En voici quelques exemples :

Hématies d'un drépanocytaire au microscope électronique
" La drépanocytose (du grec drepanos, " faucille " au regard de la forme allongée qu'ont un certain nombre d'hématies -ou globules rouges) aussi appelée hémoglobinose S, sicklémie, ou anémie falciforme : une modification dans la chaîne ß de l'hémoglobine entraîne une déformation des globules rouges, ce qui produit des hétérozygotes qui protègent mieux contre le paludisme. Les hématies sont déformées et l'hémoglobine cristallise, ce qui empêche le parasite de rentrer dans le globule rouge (ou hématie). Ce changement entraîne cependant une mauvaise oxygénation des organes (les hématies allongées ne peuvent passer dans les fins capillaires ni la barrière que constitue le filtre de la rate où elles sont détruites) et, donc, de sévères complications, allant jusqu'au décès pour les sujets homozygotes (HbS/HbS). La prévalence de la drépanocytose (HbA/HbS) est élevée dans les populations africaines soumises a une forte pression du paludisme en raison de la résistance qu'elle procure contre les accès graves de la maladie.
" La thalassémie ou anémie héréditaire : le sujet est porteur du gène SS entraînant une modification des taux de synthèse des chaînes de globines avec pour conséquence une mauvaise circulation du sang et une fatigue constante.
" Le déficit génétique en G6PD (Glucose-6-phosphate déshydrogénase) appelé aussi favisme, qui est une enzyme antioxydante protégeant normalement contre les effets du stress oxydatif dans les globules rouges, donne une protection accrue contre le paludisme grave.
" Le HLA-B53 est associée à un faible risque de paludisme grave. Cette molécule CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) de classe I présente dans le foie est un antigène des lymphocytes T (car situées dans le thymus) contre le stade sporozoïte. Cet antigène, encodé par IL4 (Interleukin-4), produit par les cellules T (thymus), favorise la prolifération et la différenciation de la production d'anticorps-cellules B. Une étude des Peuls du Burkina Faso, qui ont moins de deux attaques de paludisme avec des niveaux plus élevés d'anticorps antipaludiques que les groupes ethniques voisins, a constaté que l' allèle IL4-524 T était associé à des niveaux élevés d'anticorps contre le paludisme, ce qui soulève la possibilité que ce pourrait être un facteur d'augmentation de la résistance au paludisme.
" Les sujets dont les érythrocytes (c'est-à-dire les globules rouges) sont dépourvus de certains antigènes de groupes sanguins, sujets FY(-1,-2,-3,-6) dans la classification des systèmes immunogènes FY (anciennement système Duffy), ne peuvent être contaminés par P. vivax ni par P. knowlesi (de découverte récente et apparenté à P. malariae). Il s'agit là d'un exemple d'avantage sélectif de la population ouest-africaine, où ce groupe sanguin est très fréquent.
D'autres facteurs génétiques existent dont certains sont impliqués dans le contrôle de la réponse immunitaire.

TRAITEMENTS
Dans les zones endémiques, les traitements sont souvent peu satisfaisants et le taux de mortalité global pour tous les cas de paludisme peut atteindre un sur dix80[réf. souhaitée]. L'utilisation massive de thérapies dépassées81, de faux médicaments et la mauvaise anamnèse des symptômes sont responsables du mauvais bilan clinique.

Les anciens traitements
L'endoparasite peut être combattu par différentes molécules soit en traitements curatifs soit en prophylaxie. Ces différentes thérapies sont plus ou moins efficaces suivant les régions et les taux de résistances acquis car, tout comme le DDT (insecticide le plus utilisé dans les années 1960), les médicaments efficaces il y a 30 ans, comme la chloroquine, ne le sont plus aujourd'hui.
Pourtant, ces formulations obsolètes sont encore massivement utilisées dans les pays touchés82. Faisant partie du tiers monde, ils n'ont pas les moyens de migrer leur protocole de soins vers un outil plus onéreux comme l'utilisation des ACT (Artemisinin-based combination therapy). Pendant longtemps, les traitements faisaient appel à la chloroquine, la quinine et la SP (sulfadoxine-pyriméthamine) et dans une moindre mesure la méfloquine, l'amodiaquine et la doxycycline. Ces molécules furent des armes très efficaces pour lutter contre les parasites du paludisme mais leur prescription sans contrôle a favorisé l'émergence de souches résistantes. Selon l'OMS, un traitement est efficace si le taux d'échec est inférieur à 5 % ; s'il dépasse 25 %, il faut changer de protocole.
La chloroquine, qui fut le premier anti-malarique de synthèse, a longtemps été administrée en priorité pour soigner les patients. Le parasite en se nourrissant de l'hémoglobine divise celle-ci en acides aminés produisant de la ferritine, toxique pour lui, qu'il transforme et stocke, dans sa vacuole digestive, sous forme de cristal inerte. La chloroquine, en pénétrant la cellule infectée, stoppe la transformation protectrice de la ferritine en cristal inerte faisant accumuler ce fer toxique. Le parasite est, ainsi, tué par ses propres déchets.
C'était un médicament qui présentait de nombreux avantages, notamment son faible coût et l'absence d'effets secondaires. Aujourd'hui, malheureusement, les soins à base de chloroquine échouent à plus de 25 % dans les pays d'Afrique subsaharienne touchés par le paludisme. Or, ils sont toujours employés.
Cette résistance est due à l'allèle mutant PfCRT (Plasmodium falciparum Chloroquine Resistance Transporter) K76T83. Cette mutation draine la chloroquine hors de la cellule infectée mais entraînerait toutefois une moins bonne adaptation du parasite à son milieu.84 Le Malawi est le premier pays africain à avoir abandonné la chloroquine dès 1993, conduisant à une réapparition des souches sensibles qui redeviennent alors hautement majoritaire.
Là où la chloroquine n'a plus d'effet, on utilise un médicament appelé " médicament de deuxième intention " : la SP (comme le Fansidar® produit par Roche). Cette molécule contourne la résistance à la chloroquine. Cinq ans seulement ont suffi pour que des souches résistantes apparaissent. On adapte alors le traitement en recourant à un " médicament de 3e intention " : la quinine, administrée per os dans les cas bénins ou par perfusion dans les cas aigus. Mais, ces traitements sont aussi confrontés à de nouvelles résistances de la part du parasite.

Les ACT
Face au paludisme, il n'existe, en 200686, qu'un seul traitement véritablement efficace : les ACT (Artemisinin-based combination therapy : combinaisons à base d'artémisinine) tous obligatoirement génériques. Un traitement recommandé par l'OMS mais qui reste encore cher. Bien que des résistances de Plasmodium falciparum à l'artémisinine ont pu être produites en laboratoire87, démontrant ainsi la possibilité d'une telle complication, à l'état naturel aucune résistance n'est pour l'instant répertoriée en trithérapie associant le SP (sulfadoxine-pyriméthamine). Le principal inconvénient reste son prix, qui le rend inaccessible pour de nombreux pays en voie de développement.
L'OMS et le groupe pharmaceutique Novartis, fabricant de l'artéméther (dérivé semi-synthétique de l'artémisinine)-luméfantrine (molécule synthétique antimalarique) commercialisé sous le nom de Co-artem®, ont conclu un accord au terme duquel Novartis fournit le médicament au prix de revient (0,9 et 2,4 USD pour les traitements enfant et adulte respectivement). C'est un comprimé jaune rond et plat, aux bords chanfreinés et muni d'une barre de cassure sur une face. "N/C" est gravé sur une face et "CG" sur l'autre. Lors de la prise, il est conseillé de consommer une boisson forte en lipides (lait) et de continuer à s'alimenter pour faciliter l'absorption de la luméfantrine. Pour un sujet dont le poids est supérieur ou égal à 35 kg, une première prise de 4 comprimés immédiatement après le diagnostic, une seconde à + 8h, puis 4 comprimés 2 fois par jour pendant les 2 jours suivants. A noter que le Co-artem® est commercialisé sous le nom de Riamet® dans les pays développés. Seul le prix change (38,05 EUR la boîte de 12 comprimés - prix 2009 en Belgique).
D'autres initiatives comme la DNDi (Drugs for Neglected Diseases initiative) créée par MSF et le groupe Sanofi-Aventis ont vu le jour pour aboutir à la fabrication de l'Asaq®88 à base d'artésunate et d'amodiaquine. La dose fixe coûte moins de 38 centimes d'euro pour les enfants de moins de 5 ans et moins de 77 centimes d'euros pour les adolescents et les adultes.
De nouveaux ACT arrivent sur le marché : dihydroartémésinine-pipéraquine commercialisé sous le nom de Eurartekin® ou Duocotexin® et l'artémésinine-pipératique commercialisé sous le nom de Artequick®.
L'artémisinine, issue d'Artemisia annua une plante d'origine chinoise, a largement prouvé son efficacité en Asie. Des études menées en laboratoire et dans de nombreux pays impaludés démontrent à la fois son efficacité et sa facilité d'administration. Elle élimine plus rapidement les parasites présents dans le sang.
La prescription d'artémisinine, sous forme d'infusions issues d'armoise annuelle (Artemisia annua) peut s'avérer très efficace. Cependant, et bien que ce remède soit traditionnellement employé avec succès en Chine depuis des millénaires, l'élargissement de son utilisation systématique à des zones biogéographiques très vastes et différentes (par exemple à la plus grande part de l'Afrique sub-saharienne) est sujette à d'importantes mesures de précaution, notamment recommandées en 2006 par l'OMS : il faudrait à tout prix éviter l'irréversible sélection de souches résistantes résultant d'une monothérapie et/ou de dosages incontrôlés. Malgré cela, en mai 2009 deux études indépendantes, menées au Cambodge et en Thaïlande, ont rapporté pour la première fois une augmentation significative de la résistance, in vivo, (avec et sans modification génétique) de P. falciparum (PfMDR1 = P. falciparum multidrug-resistance gene) à l'artémisinine en monothérapie ou, en bithérapie, associée à la méfloquine, et ce, probablement en conséquence de pratiques et de traitements incorrects89,90. Les dosages incontrôlés sont inhérents à toute préparation issue de plantes, puisque les conditions météorologiques, les qualités des sols, ou les protocoles de récolte, souvent artisanaux, sont imprévisibles et donc naturellement incontrôlables. Il serait par conséquent très irresponsable de promouvoir, par exemple, à large échelle la culture de la plante et la monothérapie basée uniquement sur l'administration de tisane artisanale d'Artemisia annua qui en dérive.
Pour augmenter son effet, mais aussi retarder l'apparition de résistances, l'artémisinine est donc administrée en association avec une autre molécule, SP (sulfadoxine-pyriméthamine), amodiaquine ou méfloquine : ce sont les ACT (de l'anglais, artemisinin-based combination therapy), combinaisons thérapeutiques associant l'artémisinine à d'autres antipaludiques d'une classe thérapeutique différente. La faible parasitémie résistante à l'artémisinine est éliminée par le deuxième antipaludéen d'action plus durable. Dans les schémas thérapeutiques avec une prescription d'ACT pendant 3 jours, le composé d'artémisinine n'est présent dans l'organisme que durant deux cycles asexués de l'hématozoaire (autre nom donné au protozoaire) (chaque cycle durant 2 jours, sauf pour les infestations à P.malariae qui dure 3 jours). Cette exposition à 3 jours de traitement par l'artémisinine réduit le nombre de plasmodies (nom donné au protozoaire du Plasmodium) présentes dans l'organisme d'un facteur approximativement égal à 100 millions. Toutefois, l'élimination complète des plasmodies repose sur l'efficacité de la SP associée, qui doit persister à des concentrations parasiticides jusqu'à ce que tous les hématozoaires infestants aient été tués. Ainsi, ceux-ci doivent être éliminés relativement lentement. Le résultat est que le composé d'artémisinine est " protégé " de la résistance par le médicament qui l'accompagne pour autant que ce dernier soit efficace, et ce médicament d'accompagnement est lui-même partiellement protégé par le dérivé de l'artémisinine. Les schémas thérapeutiques d'ACT d'un ou deux jours ne sont pas recommandées ; ils sont moins efficaces et confèrent une protection moindre pour l'antipaludique s'éliminant lentement.
En 2002, l'OMS a publié une recommandation claire sur la nécessité d'utiliser les ACT dans les pays touchés par les résistances aux antipaludéens classiques. Sur l'avis d'experts internationaux, elle recommande l'introduction de polythérapies pour remplacer les monothérapies dans le traitement du paludisme et préconise en particulier le recours à des associations médicamenteuses contenant des dérivés d'artémisinine.
Cependant, une monothérapie (à base d'artémisinine, d'artésunate ou d'arthéméther ainsi que leur métabolite commun : la dihydroartémisinine) administrée sous forme de Rectocap (artésunate en gel enrobé de gélatine pour former un suppositoire résistant aux manipulations et à la chaleur) de 200 mg. peut s'avérer particulièrement utile quand les patients sont incapables d'ingérer (vomissements répétés, impossibilité de manger/boire/téter, convulsions récurrentes, absence de réactions à la douleur, coma, absence de réactions psychomotrices) ou quand les présentations injectables ne sont pas disponibles ou qu'elles sont impossibles à administrer. Cette monothérapie (monodose (minimum 8,5 mg/kg) de 10 mg/kg est ce qui le plus communément conseillé) induit une réaction parasitaire dans les 12 heures et est supérieure à la quinine dans les 24 heures. Elle doit impérativement être suivie, dès que possible, par un traitement avec une association médicamenteuse d'ACT. A noter, aussi, que l'utilisation d'une capsule rectale est préférable à une injection intra-musculaire. N'importe qui est capable de l'appliquer, il n'y a aucun risque d'infection par l'aiguille et la durée de réponse du produit est plus rapide.
Produit en assez faibles quantités, les ACT sont plus cher que la chloroquine. Un traitement de première ligne chloroquine ou SP coûte actuellement entre 0,2 et 0,5 USD, alors qu'un traitement ACT oscille entre 1,2 et 2,4 USD, soit cinq à six fois plus. Pour de nombreux patients, cette différence est le prix de leur survie. Un prix que, malheureusement, bien peu de personnes en Afrique peuvent payer. Seule une fabrication à plus grande échelle et, ou une aide financière plus importante des pays riches pourrait faire significativement baisser les coûts de production.

Faux médicaments
De faux médicaments supposément anti-paludéens circulent en Thaïlande, au Viêt Nam, au Cambodge et en Chine94 ; ils forment une cause importante de la mortalité, qui serait pourtant évitable95. En août 2007, la société pharmaceutique chinoise Holley-Cotec a été obligée de retirer 20.000 doses de son médicament à base d'artémisinine DUO-COTECXIN®96 au Kenya parce que des contrefaçons, en provenance d'Asie, contenant très peu d'ingrédients actifs et incapables d'une quelconque thérapie circulaient sur le marché à un prix 5 fois moindre. Il n'existe pas de moyen simple pour les médecins comme pour les patients de distinguer un vrai médicament d'un faux, sans l'aide d'un laboratoire. Les compagnies pharmaceutiques tentent de combattre les faux médicaments en utilisant de nouvelles technologies sécurisant le produit de la source à sa distribution.

PREVENTION
Les méthodes utilisées pour empêcher la maladie de se répandre, ou pour protéger les habitants des zones endémiques, incluent la prophylaxie par la prise de médicaments, l'éradication des moustiques et la prévention des piqûres de moustiques. Pour que le paludisme puisse exister de façon continue à un endroit, il faut une combinaison de facteurs : forte densité de population, fort taux de transmission des humains aux moustiques et réciproquement. Si un de ces facteurs diminue, le parasite finit par disparaitre, comme en Amérique du Nord et en Europe. Inversement, le parasite peut être réintroduit dans une région et y survivre si ces facteurs y sont réunis.
Il n'existe pas de vaccin à l'heure actuelle contre le paludisme, mais la recherche d'un vaccin est un secteur très actif.
Certains chercheurs affirment que la prévention du paludisme serait plus efficace financièrement que son traitement à long terme ; mais les frais à engager pour cela sont trop importants pour les plus pauvres. L'économiste Jeffrey Sachs estime ainsi que le paludisme pourrait être contrôlé avec 3 milliards de dollars US par an. Afin d'atteindre les objectifs du millénaire pour le développement, l'argent actuellement alloué à la lutte contre le Sida devrait être réaffecté à la prévention du paludisme, ce qui bénéficierait davantage à l'économie africaine97.
Certains pays comme le Brésil, l'Érythrée, l'Inde ou le Viêt Nam ont réussi à réduire le fléau du paludisme. L'analyse de ces programmes montre que de nombreux facteurs ont dû être réunis pour lutter avec succès contre la maladie, qu'il s'agisse des financements, de l'action de l'État et des ONG, ou de l'action concrète des travailleurs sociaux98.
Les moyens de combattre le moustique ou de s'en protéger [modifier]
On peut combattre le vecteur du paludisme (l'anophèle femelle) par plusieurs moyens de prévention, qui peuvent s'avérer efficaces s'ils sont bien mis en œuvre.
Le véritable problème de cette prévention est le coût très élevé des traitements pour les populations touchées. En effet, elle peut être efficace chez les voyageurs, mais les pays en voie de développement, qui sont les principales victimes de cette maladie, peinent à organiser des actions très efficaces. On peut donner pour preuve l'exemple de l'île de la Réunion où le paludisme sévissait comme dans les autres îles de la région (Madagascar et île Maurice) notamment. La Réunion étant un territoire français d'outre-mer, le problème du coût trop élevé n'existait pas et on a pu éradiquer la malaria de cette île sans difficulté.
Deux modes de prévention sont appliqués dans les pays concernés. Ils visent d'une part à protéger les populations contre les piqûres de moustiques et, d'autre part, à éliminer ces derniers par la mise en place de moyens divers. Le but principal de cette prophylaxie est de limiter la population de moustiques vecteurs de la maladie et ainsi de tenter d'éradiquer ce fléau.
Dans les années 1960, la principale méthode utilisée pour éradiquer les anophèles femelles était l'utilisation massive d'insecticides. Le plus utilisé était le DDT (Dichloro-Diphényl-Trichloréthane). Cette méthode porta ses fruits dans de nombreuses régions où le paludisme fut totalement éradiqué. Malheureusement, l'utilisation intensive du DDT a favorisé la sélection de moustiques résistants. Cette résistance a été nommée KDR (Knock Down Resistance : résistance à l'effet de choc). En outre, il peut engendrer intoxications et maladies dans la population comme ce fut le cas en Inde ou il fut utilisé de manière abusive en agriculture. Bien que ce produit soit totalement interdit en Europe depuis 1972 et que, depuis 1992, il est classé par l'OMS comme POP (polluant organique persistant), cette même OMS semble revenir sur sa position en prônant de nouvelles recommandations concernant l'utilisation de ce pesticide (usage exclusif destiné à la lutte contre le paludisme à l'intérieur des bâtiments)99. Et pourtant, incontestablement, le DDT est :
" persistant : sa demi-vie est de 15 ans, c'est-à-dire que si l'on pulvérise 10 kg dans un champ, 15 ans après, il en restera 5 kg, après 30 ans 2,5 kg et ainsi de suite ;
" dispersif : on en a retrouvé dans les neiges de l'Arctique ;
" bio cumulatif : les animaux qui en absorbent n'en meurent pas, mais ne parviennent pas à l'éliminer. Ils le stockent dans leurs graisses et on en retrouve de grandes concentrations chez les animaux du sommet de la chaîne alimentaire. Par contre, sa toxicité est sujette à débat bien qu'une ingestion de 35 g peut être létale pour une personne de 70 kg.
Pour remplacer le DDT, qui s'avère dangereux et de moins en moins efficace, des moyens alternatifs sont possibles afin de combattre le vecteur du paludisme100 :
" assèchement des marais (sans bouleverser le système écologique), drainage des eaux stagnantes où se développent les larves des anophèles (un vieux pneu abandonné et rempli d'eau par les pluies est suffisant au moustique pour y pondre ses œufs) ;
" lutte anti-larvaire par épandage de pétrole ou d'huile végétale et utilisation d'insecticides solubles répandus à la surface des eaux stagnantes, pour tenter de limiter les naissances d'anophèles ou empêcher les larves de venir respirer à la surface. Mesures fort peu recommandables car totalement anti-écologique ;
" ensemencement des eaux avec des prédateurs des anophèles ou de leurs larves comme certains mollusques ou poissons (tilapias, guppys, gambusies, aphanius)101 10 % pour ces derniers. À proscrire chez la femme enceinte et le nourrisson de moins de 3 mois. Les produits concentrés à plus de 30 % ne sont plus homologués.
Les produits commercialisés sont à appliquer à même la peau ou sur les vêtements ou les moustiquaires. Attention cependant à ce qu'ils altèrent les matières plastiques, certains tissus synthétiques comme le nylon, le caoutchouc, le cuir et les surfaces peintes ou vernies. Prendre également attention aux yeux et à l'inhalation directe avec les produits en atomiseur ainsi qu'à l'ingestion. Les applicateurs munis d'une bille seront donc préférés.
La résorption transcutanée est de 50 % en 6 h et l'élimination sera urinaire. La partie non éliminée (30 %) sera stockée dans la peau et les graisses.

Les répulsifs
Les études ont montré que les produits répulsifs à base d'eucalyptus qui contiennent de l'huile naturelle d'eucalyptol sont une alternative efficace et non-toxique au DEET. En outre, les plantes telles que la citronelle ont prouvé leur efficacité contre les moustiques. Une étude ethnobotanique104 conduite dans la région du Kilimandjaro (Tanzanie) montre que les répulsifs les plus largement utilisés, par les populations locales, sont des lamiacées du genre ocimée l' Ocimum kilimandscharicum et l'Ocimum suave. L'étude portant sur l'utilisation d'huiles essentielles extraites de ces ocimées montre que la protection vis-à-vis des piqûres de certains anophèles vecteurs du paludisme augmente dans 83 à 91 % des cas et inhibe, chez l'insecte, son envie de succion dans 71,2 à 92,5 % des cas.
L'icaridin aussi connu sous le nom de KBR 3023 est un nouveau répulsif de la famille chimique des pipéridines et de force comparable au DEET, mais il est moins irritant et ne dissout pas les plastiques. Il a été développé par la société chimique allemande Bayer AG et commercialisé sous le nom de SALTIDIN®105. La forme en gel avec 20 % de produit actif est actuellement la meilleure. Attention, malgré tout, tous les effets secondaires possibles vis-à-vis des enfants ne sont pas encore tous connus.
Un essai de divers répulsifs, lancés sur le marché, par une organisation indépendante du consommateur a constaté que les produits répulsifs synthétiques, y compris DEET, étaient plus efficaces que des produits répulsifs avec les substances actives de naturelles.
" utilisation de perméthrine ((3-phenoxyphenyl)methyl) ou de dérivés de pyréthrinoïde. Ce sont des révulsifs mais peuvent aussi être classés parmi les insecticides. S'ils repoussent et irritent le moustique, ils créent, sur celui-ci, une action de choc (Knock Down) qui le tue ou le neutralise directement.
Ne pas utiliser directement sur la peau mais imprégner les vêtements ou les moustiquaires en prenant garde de ne pas irriter les muqueuses nasales ni d'en ingérer lors de la manipulation. La durée d'efficacité est d'environs 6 mois (moins sur les vêtements qui subissent frottements, pluie, etc…). La réimprégnation se fait après lavage au savon.

Précaution : Ne pas porter des vêtements imprégnés de perméthrine sur la peau déjà traitée au DEET.

Femmes enceintes
Le dernier moyen mis en application est beaucoup plus ciblé. En effet il ne s'applique qu'aux femmes enceintes, et il a pour but d'éviter une grossesse émaillée de problèmes dus à des contractions prématurées et de permettre aux nourrissons de naître en bonne santé et non avec un poids trop faible (surtout s'il s'agit d'un primipare) ou encore atteint de nombreuses maladies comme le paludisme placentaire (l'infection congénitale, ou non, est en relation directe avec le nombre de parasites dans le placenta), l'anémie grave et la malformation du bébé.
Afin de prévenir et d'empêcher de graves complications, une prise en charge globale qui comporte une prévention de l'infection palustre et la protection sanitaire a été mise en place. Ces actions ont pour but de limiter les infections et leurs conséquences pouvant être très graves pour l'enfant et pour la mère. Il s'agit notamment du recours aux moustiquaires imprégnées d'insecticide et de l'utilisation d'antipaludéens, soit à titre prophylactique primaire, soit comme traitement intermittent. L'administration aux femmes enceintes de quantités supérieures à la normale journalière de multivitamines (B, C et E) ainsi que du fer et de l'acide folique (selon l'OMS, l'UNICEF et d'après les recherches de l'université Johns-Hopkins) pourrait constituer une protection efficace106. Une étude précédemment menée montre que la vitamine A serait néfaste et que le zinc n'apporte aucun bénéfice hormis qu'il aide à éviter les diarrhées.
Par contre, il a été, non seulement, prouvé que le traitement intermittent des femmes enceintes par l'association médicamenteuse de SP (sulphadoxine-pyriméthamine) une fois pendant le deuxième trimestre et une seconde fois pendant le troisième trimestre réduisait le risque d'anémie chez la mère, de parasitémie placentaire et d'insuffisance pondérale à la naissance mais aussi que le traitement systématique par la SP des nourrissons aux âges de 2, 3 et 9 mois, lors des vaccinations, réduisait de 60 % les épisodes de paludisme clinique et de 50 % les épisodes d'anémie pernicieuse.
Il a été prouvé que dans les zones d'endémies, une prévention efficace du paludisme pendant la grossesse permet de réduire l'incidence d'anomalies comme un faible poids à la naissance ou une anémie maternelle grave (diminution de la concentration en hémoglobine du sang - en dessous de 0,13 g/ml chez l'homme et de 0,12 g/ml chez la femme).
L'application de ces quelques règles suffirait à faire baisser considérablement le nombre de personnes touchées par cette maladie et ainsi le nombre de victimes, mais le manque de moyens entrave leur application. De nombreux habitants n'ont même pas les moyens de se procurer des moustiquaires, susceptibles de réduire les risques d'infections.

La prophylaxie
Afin de prévenir toute contamination chez les touristes se rendant dans des pays où sévit le paludisme, les chercheurs ont mis en place une technique prophylactique. Cette technique consiste à utiliser un arsenal thérapeutique de médicaments préventifs (se limitant à la chloroquine, au proguanil, à l'association pyriméthamine-dapsone, à l'association proguanil-atovaquone, à l'association chloroquine-proguanil chlorhydrate, à la méfloquine et la doxycycline) afin d'éviter l'infection en cas de pénétration du parasite dans l'organisme.
Il est très dangereux de partir en zone de transmission intense de paludisme sans prise régulière d'un traitement préventif, en particulier pour les enfants et les femmes enceintes qui ont un risque accru d'accès de paludisme grave.
Mais en raison de l'accroissement de la pharmacorésistance parasitaire (résistance des parasites aux produits constituant l'arsenal thérapeutique) et des effets secondaires propres aux différents produits, il est de plus en plus difficile d'établir des directives chimioprophylactiques (recherche de médicament de façon rationnelle). Le touriste doit, avant de s'aventurer dans des pays touchés par ce fléau, consulter son médecin généraliste ou le médecin d'un centre de médecine du voyage qui lui indiquera les contre-indications éventuelles des antipaludéens. Et pour qu'il n'y ait aucune disparité, il serait souhaitable de voir apparaître une harmonisation des directives chimioprophylactiques nationales et internationales.
Les médicaments antipaludéens ne garantissent pas une protection absolue contre l'infection et il est aussi important de se protéger des piqûres de moustiques (moustiquaires, produits antimoustiques) car même si un traitement adapté a été correctement suivi, il est possible de faire une crise de paludisme, parfois d'apparition tardive à cause de la forme hypnozoïte que peut prendre le Plasmodium.
Selon un rapport français du Centre national de référence pour l'épidémiologie du paludisme d'importation et autochtone, fondé sur une étude auprès des 8 000 Français ayant contracté la maladie en l'an 2000, près de la moitié n'avait eu recours à aucune prophylaxie.
En 2002, seuls 10 % des voyageurs français en déplacement dans une zone à risque ont suivi un schéma thérapeutique correct. En 1990, ce pourcentage était d'un tiers : cela explique, en partie, la forte recrudescence des cas de paludisme d'importation (environ 5 000 cas en 1999 et 7 000 en 2000 rapportés par l'Institut de veille sanitaire), la France est un cas atypique en Europe, où, partout ailleurs, la contamination est stable ou en régression.
En Belgique, des cas de décès dus à la malaria surviennent, chaque année, chez les voyageurs de retour au pays107.

Schémas prophylactiques antipaludéens
Au 9 mars 2006, la prévention du risque paludéen s'organise en trois niveaux, classés selon le niveau de chimio-résistance. Chaque pays à risque se trouvant ainsi classé dans un groupe. Bien avant de partir en voyage, il convient de demander l'avis de son médecin car ces traitements sont généralement à commencer à l'avance.
Pays du groupe 0
Zones sans paludisme : Pas de chimioprophylaxie.
" Afrique : le Lesotho, la Libye, le Maroc, La Réunion, l'île Sainte-Hélène, les Seychelles et la Tunisie ;
" Amérique : toutes les villes, Antigua-et-Barbuda, les Antilles néerlandaises, les Bahamas, la Barbade, les Bermudes, le Canada, le Chili, Cuba, la Dominique, les États-Unis, la Grenade, les îles Caïmans, les îles Malouines, les îles Vierges, la Jamaïque, la Martinique, Porto Rico, Sainte-Lucie, la Trinité-et-Tobago et l'Uruguay ;
" Asie : toutes les villes, Brunei, la Géorgie, Guam, Hong Kong, l'île Christmas, les îles Cook, le Japon, le Kazakhstan, le Kirghizistan, Macao, les Maldives, la Mongolie, Singapour et Taïwan ;
" Europe : tous les pays y compris les Açores, les Canaries, Chypre, la Russie, les pays baltes, l'Ukraine, la Biélorussie et la Turquie d'Europe ;
" Proche et Moyen-Orient : toutes les villes, Bahreïn, Israël, la Jordanie, Koweït, le Liban et le Qatar ;
" Océanie : toutes les villes, l'Australie, les Fidji, Hawaii, les îles Mariannes, les Marshall, la Micronésie, la Nouvelle-Calédonie, la Nouvelle-Zélande, l'île de Pâques, la Polynésie française, les Samoa, les Tonga et les Tuvalu.
Cas particulier des zones de transmission faible
Compte tenu de la faiblesse de la transmission dans ces pays, il est admissible de ne pas prendre de chimioprophylaxie quelle que soit la durée du séjour. Il est cependant indispensable d'être en mesure, dans les mois qui suivent le retour, de consulter en urgence en cas de fièvre.
" Afrique : l'Algérie, le Cap-Vert, l'Égypte et Maurice ;
" Asie : l'Arménie, l'Azerbaïdjan, la Corée du Nord, la Corée du Sud, l'Ouzbékistan et le Turkménistan ;
" Proche et Moyen-Orient : les Émirats arabes unis, Oman, la Syrie et la Turquie.
Pour tous les autres pays, il est nécessaire de prendre une chimioprophylaxie adaptée à la zone visitée.
Pays du groupe 1
Zones sans chloroquinorésistance : chloroquine 100 mg : un comprimé chaque jour (il est possible aussi de prendre 300 mg. deux fois par semaine) pour une personne pesant au moins 50 kg (à utiliser avec prudence chez les épileptiques et, chez tout un chacun, car pouvant provoquer des troubles de la vue voire la cécité avec des prises de trop longue durée).
Pays du groupe 2
Zones de chloroquinorésistance : chloroquine 100 mg, (un comprimé chaque jour) et proguanil 100 mg, (deux comprimés chaque jour).
L'association chloroquine-proguanil, sera ingérée, au cours d'un repas, en une prise ou par demi dose matin et soir en débutant 1 semaine avant le départ et jusqu'à 1 mois après le retour pour une personne pesant au moins 50 kg (pour une personne de moins de 50 kg, se référer au chapitre sur l'enfant voyageur).
L'association atovaquone-proguanil peut être conseillée en alternative à l'association chloroquine-proguanil (voir le paragraphe "Pays du groupe 3" pour plus de détail sur l'association atovaquone-proguanil).
Pays du groupe 3
Zones de prévalence élevée de chloroquinorésistance ou multirésistance108
La doxycycline109 (principe actif)
1 comprimé de 100 mg. par jour, 1 jour avant le départ (prise doublée le 1er jour) et jusqu'à 28 jours après le retour ou après avoir quitté la zone d'endémie de malaria (à prendre en position assise avec une grande quantité de liquide ou pendant le repas). Les doses sont à divisés par deux pour les enfants de plus de huit ans.
La doxycycline peut être prise pendant plusieurs mois mais peut provoquer une phototoxicité (réaction chimique provoquée par la présence trop grande de substance photoréactive dans la peau et réagissant sous l'action des rayons UV ou visibles) et des mycoses buccales et génitales ; elle est à proscrire aux femmes enceintes (troubles hépatiques) ou allaitantes ainsi que chez les enfants de moins de 8 ans (ralentissement réversible de la croissance osseuse et coloration jaune irréversible des dents avec un risque accru de caries)
Il s'agit d'un dérivé de la tétracycline (antibiotique à 4 cycles accolés capable de pénétrer les cellules eucaryotes dont font partie le Plasmodium) parfois utilisé contre le paludisme en association avec la quinine pour des traitements d'urgence par voie intraveineuse.
La méfloquine comme le Lariam®110 (Roche)
Composition : 250 mg. méfloquine
Boite de 8 comprimés - 34,26 EUR (Prix en Belgique en 2009)
1 comprimé par semaine, quelques semaines avant le départ et jusqu'à 4 semaines après le retour
Pour obtenir une concentration dans le sang efficace de Lariam® dès l'arrivée, il est nécessaire d'initier le traitement 2 à 3 semaines avant le départ. Les personnes qui n'ont jamais pris ce produit auparavant doivent débuter le traitement 2-3 semaines avant le départ, pour déceler d'éventuels effets secondaires (vertige, insomnie, cauchemar, excitation, angoisse inexplicable, palpitations). Il ne sera pas prescrit si le médecin juge qu'il existe une contre-indication (souhait de grossesse, premier trimestre de grossesse, épilepsie, dépression, ou troubles du rythme pour lesquels un traitement est en cours avec des médicaments tels que des bêta-bloquants, des antagonistes calciques, ou de la digitaline), ou s'il n'a pas été supporté dans le passé. Il faut poursuivre le traitement jusqu'à 4 semaines après le retour. Si le Lariam® est bien supporté, il peut être pris pendant des mois voire des années si nécessaire.
Pour les séjours prolongés (durée supérieure à 3 mois), la chimioprophylaxie doit être maintenue aussi longtemps que possible et il est recommandé aux voyageurs de prendre rapidement contact avec un médecin sur place pour évaluer la pertinence et le rapport bénéfice/risque de la chimioprophylaxie.
L'association atovaquone-proguanil comme le Malarone®111 (GlaxoSmithKline) peut être conseillée en alternative à la méfloquine.
Composition pour adulte : 250 mg. atovaquone + 100 mg. proguanil chlorhydrate
Boite de 12 comprimés - 43,31 EUR (prix en Belgique en 2009)
Composition pour junior : 62,5 mg. atovaquone + 25 mg. proguanil chlorhydrate
Boite de 12 comprimés - 18,48 EUR (prix en Belgique en 2009)
1 comprimé par jour, 1 jour avant le départ et jusqu'à 7 jours après le retour.
Si la première prise ne débute que durant le séjour, il convient de le prendre jusqu'à 4 semaines après le retour.
Pour un voyage de courte durée, la prise de Malarone®, habituellement très bien toléré, est un excellent choix. Elle peut être utilisée pendant plusieurs mois (mais il faudra alors prendre en compte son coût élevé). La durée d'administration continue de l'atovaquone-proguanil dans cette indication devra, cependant, être limitée à 3 mois, faute de disposer à ce jour d'un recul suffisant en traitement prolongé.
En tout état de cause, l'avis d'un médecin est plus que souhaitable avant toute médication.

L'AVENIR
Les recherches tant en pharmacologie pour les traitements (voir la section " Le futur - La pharmacologie ") qu'en vaccination pour la prophylaxie (Voir le sous titre " Le futur - Les vaccins ") vont à un rythme de plus en plus accéléré grâce à des sponsors comme le Malaria Vaccine Initiative ou des ONG comme MSF.

LES PRECAUTIONS A PRENDRE
La prise de médicaments antipaludéens, même en respectant un schéma thérapeutique correct, ne suffit pas à protéger à 100 % contre le risque de paludisme. Il faut aussi se protéger des moustiques, les empêcher de rentrer en contact avec leurs victimes, afin d'éviter la piqûre de l'insecte.
" Éviter les déplacements en zone à risque sans protection, toujours dormir avec une moustiquaire dont les mailles sont inférieures à 1,5 mm, même à la belle étoile ;
" Porter des vêtements longs, amples et de couleur claire, serrés aux poignets et aux chevilles, avec des chaussures fermées, imprégnées de répulsif (attention, le moustique anophèle vole souvent au raz du sol et peut piquer à travers les chaussettes) ;
" Appliquer des répulsifs cutanés sur toutes les parties non couvertes du corps (à base de DEET mais à éviter pour les nourrissons de moins de 3 mois et les femmes enceintes ou allaitantes) ;
" Utiliser des insecticides, à l'intérieur, mais aussi à l'extérieur ;
" Dormir avec l'air conditionné ou sous une moustiquaire (de préférence imprégné d'insecticide lorsque le corps, la nuit, peut être en contact avec cette moustiquaire) : l'homme agit ainsi comme un appat et outre la barrière mécanique de la moustiquaire empêchant la piqûre, elle provoque la mort du moustique qui est entré au contact de l'insecticide.
" Protéger toutes les ouvertures par des moustiquaires appropriées.
L'utilisation de produits répulsifs ou anti-insectes (tels le DEET ou le DDT) et de moustiquaires réduit les risques d'infection, mais une chimioprophylaxie reste indispensable (Nivaquine, Savarine, LARIAM®, MALARONE®). Il est déconseillé de boire de l'alcool en ayant pris ces médicaments.

CONSEQUENCES ECONOMIQUES
Selon la Ligue contre le paludisme, une famille touchée ne récolterait que 40 % de sa production agricole, du fait des journées de travail perdues. L'OMS a même calculé que le PIB africain dépasserait de 115 milliards d'euros son niveau actuel, soit 32 % supplémentaires, si l'on avait éliminé le paludisme il y a 35 ans.
Sur le plan de la lutte, l'UNICEF estime que le coût moyen annuel des programmes antipaludéens dans chaque pays d'Afrique se monterait à environ 345 000 euros, soit, pour un pays de 5 millions d'habitants, moins de sept centimes d'euros par habitant.
Les populations localisées dans des zones impaludées vivant dans leur immense majorité dans la pauvreté, les nouveaux médicaments, nettement plus efficaces mais plus coûteux que les anciens, sont bien souvent au-delà de leurs moyens.
Il arrive même parfois qu'un patient ne suive pas entièrement son traitement et, se sentant guéri, qu'il aille vendre ce qui lui reste au marché noir, accélérant ainsi l'apparition de résistances aux traitements (voir chapitre sur la résistance du parasite).
D'après les chiffres, le secteur privé consacrait, en 1990 et par victime, 789 dollars pour combattre l'asthme, 3 274 pour le sida (dont le virus concerne autant les pays en voie de développement que les pays développés) et seulement 65 dollars en ce qui concerne le paludisme. Autrement dit, la somme consacrée à la recherche de vaccins et au développement de médicaments antipaludéens est ridicule lorsque l'on sait que près de 50 % de la population mondiale est menacée.
De plus, la grande majorité des pays touchés par la malaria n'ont ni les moyens économiques ni les moyens technologiques de développer dans leur pays une réelle recherche dans le domaine médical. Des pays aux moyens financiers très limités (le plus souvent croulant sous le poids de la dette extérieure), un manque de solide volonté politique, un budget recherche bien inférieur aux attentes et une aide internationale dérisoire comparée aux besoins des populations et au nombre de personnes touchées, rappellent que les conséquences aussi désastreuses de cette maladie du sous-développement ne sont pas entièrement dues à la nature, que l'être humain y est pour beaucoup.
Cependant l'OMS a fondé en 2001 un Fond mondial pour lutter contre la malaria mais aussi contre le SIDA et la tuberculose.
Depuis 2003, la fondation Bill-et-Melinda-Gates (Bill & Melinda Gates Foundation), a également versé plusieurs centaines de millions de dollars, entre autres à la Malaria Vaccine Initiative, pour lutter contre la maladie.
Créé en 2002, le Fonds mondial de lutte contre le SIDA, la tuberculose et le paludisme, ou Fonds mondial, regroupe des financements internationaux en faveur du traitement du paludisme.

DIVERS
" En France, cette maladie est sur la liste des Maladies infectieuses à déclaration obligatoire.

Timbre de 1939 émis par le Mexique.
" Le paludisme a été souvent illustré sur des timbres. Le premier exemple est un timbre de bienfaisance du Mexique émis en 1939 qui montre un être humain victime d'un moustique géant. Mais le plus spectaculaire fut l'émission de 1962 simultanée dans une centaine de pays célébrant la campagne de l'OMS intitulée éradication du paludisme. L'OMS a fait de l'éradication du paludisme l'une de ses principales priorités.
" Le roman Le Chromosome de Calcutta d'Amitav Ghosh (éd. Seuil 1998, coll. Cadre vert [1]) fait une large place au récit, dans une atmosphère fantastique, de la découverte de Ronald Ross sur le paludisme